اصول کلی تغذیه گاو شیری

 بلافاصله پس از زایش، دوره شیردهی گاو آغاز می‌شود. مرحله ابتدای شیردهی حساس‌ترین مرحله چرخه تولید گاو شیری بوده که با افزایش سریع تولید شیر همراه است. این در حالی است که مصرف ماده خشک هنوز بالا نیست و لذا گاو در یک مرحله تأخیری بین اوج تولید شیر و اوج مصرف ماده خشک قرار دارد. در نتیجه، اغلب گاوهای تازه‌زا وارد تعادل منفی انرژی می‌شوند که بر سلامت متابولیکی، عملکرد سیستم ایمنی، بازگشت فعالیت تخمدانی و موفقیت آبستنی بعدی موثر است.

در گاوهای پرتولید، مصرف ماده خشک در اوج شیردهی باید بتواند نیازهای نگهداری و تولید شیر را به‌طور هم‌زمان تأمین کند. افزایش ناگهانی انرژی جیره، بدون توجه به فیبر و تعادل کربوهیدرات‌ها، خطر بروز اسیدوز تحت‌حاد شکمبه را افزایش می‌دهد. استفاده هدفمند از چربی‌های محافظت‌شده یکی از راهکارهای مؤثر برای افزایش چگالی انرژی جیره، بدون اختلال در تخمیر شکمبه است. در اوایل شیردهی، بخش قابل‌توجهی از پروتئین باید به‌صورت پروتئین تجزیه‌پذیر در شکمبه تأمین گردد، که تولید پروتئین میکروبی بهینه شود، در حالی که تأمین پروتئین عبوری برای پاسخ‌گویی به نیاز بالای پستان در تولید شیر ضروری است. برای پیشگیری از اسیدوز تحت‌حاد شکمبه، تعادل بین فیبر مؤثر فیزیکی و کربوهیدرات‌های غیرالیافی ضرورت دارد. مطالعات نشان می‌دهند که بهبود وضعیت انرژی و کاهش انتقال چربی بدن، احتمال تلقیح موفق در ۸۰ تا۱۰۰ روز نخست پس از زایش را افزایش می‌دهد.

مصرف آب و ماده خشک

برای تولید هر لیتر شیر، بین چهار تا پنج لیتر آب نیاز می باشد. درصد بالایی از کل نیاز روزانه به آب، بلافاصله پس از شیردوشی مصرف می‌شود. میزان مصرف آب با توجه به ماده خشک جیره، دمای آب و دمای محیط متفاوت خواهد بود. افزایش دما تا ۴ درجه سانتیگراد، نیاز به آب را افزایش می‌دهد. گاوها باید 24 ساعت شبانه‌روز به خوراک دسترسی داشته باشند. مصرف ماده خشک بسته به وزن بدن، سطح تولید شیر، مرحله شیردهی و ویژگی‌های خوراک متفاوت است. توصیه می‌شود گاوهای شیری بین 3 تا ۵/۳ درصد از وزن بدن خود ماده خشک مصرف کنند.

انرژی و پروتئین مورد نیاز

نیازهای انرژی جهت تولید شیر، بسته به میزان چربی و پروتئین شیر متفاوت خواهد بود که علاوه بر تأمین نیازها، افت وضعیت بدنی در اوایل شیردهی به حداقل برسد. کربوهیدرات‌ها درصد بالایی از جیره گاوهای شیری را تشکیل می‌دهند. به طور معمول، کربوهیدرات‌های غیر ساختاری باید حدود 35 درصد جیره غذایی را در یک گاو شیرده تأمین کنند. پیشنهاد می‌شود که بیشتر گاوها با جیره‌هایی تغذیه شوند که بیش از ۵۰ درصد از علوفه تشکیل شده باشد. توصیه‌های تغذیه‌ای نشان می‌دهد که بیش از ۸ درصد چربی در جیره استفاده نشود. با پیشرفت شیردهی و شروع کاهش تولید شیر، چربی حذف و با ورود گاو به اواخر شیردهی، معمولاً دانه‌های روغنی از جیره حذف می‌شوند.

گاوها در اوایل شیردهی پروتئین خام بالاتری نیاز دارند و مقادیر پروتئین پایین در این مرحله احتمال کمبود متیونین و کاهش تولید شیر را به همراه دارد. به طور کلی، مقادیر بالاتری از پروتئین خام جیره گاوهای شیری را پروتئین تجزیه‌پذیر در شکمبه تشکیل می دهد (شکل 1). هرچه تولید شیر بیشتر باشد، نیاز به پروتئین قابل متابولیسم از پروتئین عبوری بیشتر است. جیره های غذایی با پروتئین خام بالاتر از ۱۸ درصد ممکن است منجر به افزایش سطح اوره شیر شوند، که دفع نیتروژن را افزایش داده و می‌تواند بر باروری گاو تأثیر گذارد.

شکل 1. احتیاجات پروتئین قابل سوخت و ساز گاوهای شیرده به صورت پروتئین تجزیه پذیر و عبوری از شکمبه

تغذیه در اوایل شیردهی

اوایل شیردهی یکی از بحرانی‌ترین مراحل در چرخه تولید گاو شیری به‌شمار می‌آید. این دوره معمولا تا حدود 100 روز بعد از زایمان ادامه دارد. در این زمان، تولید شیر بلافاصله پس از زایش به سرعت افزایش پیدا می‌کند و طی چند هفته به اوج خود می‌رسد، در حالی‌ که مصرف خوراک هنوز به حداکثر میزان ممکن نرسیده است (شکل 2). این تاخیر فاز باعث تعادل منفی انرژی در بدن گاو می‌شود. گاوها برای جبران این کمبود، ذخایر چربی بدن را استفاده می‌کنند و اغلب درصدی از وزن بدن خود را از دست می‌دهند. غلظت انرژی در جیره‌های آغاز شیردهی معمولاً در حد ۱٫۶۱ مگاکالری در هر کیلوگرم تنظیم می‌شود. منابع انرژی قابل تخمیر مانند نشاسته‌ی فرآوری‌شده غلات ضروری‌اند، اما نیاز است فیبر کافی مصرف شود تا محیط شکمبه پایدار بماند. چربی‌ها، به ویژه چربی‌های محافظت شده در شکمبه، جایگزین مناسبی برای تأمین انرژی، بدون اختلال در عملکرد شکمبه، هستند. معمولا جیره‌ای با مقادیر بالای کنسانتره و حداقل ۲۸ تا ۳۰ درصد NDF توصیه می‌شود. درصد پروتئین خام جیره حدود ۱۶ تا ۱۸ درصد توصیه می‌شود. همچنین، استفاده از افزودنی‌هایی مانند کولین و متیونین محافظت‌شده به کاهش چربی کبدی و بهبود متابولیسم کمک می‌کند. مکمل‌سازی با ویتامین C و E می‌تواند به مدیریت بهتر تنش اکسیداتیو و خطر التهاب کمک کند. استفاده از مخمرهای زنده با بهبود شرایط تخمیری شکمبه، افزایش باکتری‌های فیبرولیتیک و پایداری pH شکمبه، می‌توانند منجر به افزایش کارایی تخمیر، بهبود قابلیت هضم خوراک و در نهایت افزایش مصرف ماده خشک در اوایل شیردهی شوند.

شکل 2. منحنی های تولید شیر، مصرف ماده خشک و وزن بدن در دوره شیردهی گاوهای شیری

تغذیه در اواسط شیردهی

در اواسط شیردهی حدود ۱۰۰ تا ۲۰۰ روز پس از زایش، دام از مرحله اوج تولید عبور کرده و وارد مرحله‌ای با تولید نسبتا پایدار اما با بازدهی بالای خوراک می‌شود. در این مرحله، گاو تعادل منفی انرژی اوایل شیردهی را پشت سرگذاشته و فرصت بازیابی ذخایر بدنی فراهم می‌شود. از این رو، تنظیم دقیق جیره غذایی در این بازه زمانی، نقشی تعیین‌کننده در حفظ تولید شیر، بهبود کارایی خوراک، حمایت از باروری، پیشگیری از اختلالات متابولیکی و تقویت وضعیت بدنی به عنوان ذخیره انرژی برای شیردهی بعدی دارد. مصرف ماده خشک در این دوره معمولا به بالاترین مقدار خود می‌رسد و تولید شیر نسبت به اوج آن کاهش می‌یابد، اما هم‌چنان قابل توجه است. انرژی خالص شیردهی باید به اندازه‌ای باشد که گاو بتواند تولید شیر را حفظ کرده و همزمان ذخایر بدنی تحلیل‌رفته در اوایل شیردهی را به‌تدریج بازسازی کند. افزایش بیش از حد انرژی، به‌ویژه از طریق کنسانتره‌ می‌تواند منجر به تجمع چربی بدن و بروز مشکلات تولیدمثلی در ادامه دوره شیردهی شود. مقدار توصیه شده انرژی خالص شیردهی در این دوره اندکی کمتر از اوایل شیردهی می‏باشد. معمولا سطح پروتئین خام جیره در این مرحله در محدوده ۱۴ تا ۱۶ درصد توصیه می‌شود. عدم تعادل بین پروتئین قابل تجزیه در شکمبه و پروتئین عبوری موجب کاهش کارایی استفاده از نیتروژن و افزایش دفع آن به محیط می شود. به همین منظور، مقدار پروتئین قابل تجزیه در شکمبه در این مرحله درصد بالاتری از پروتئین جیره را تشکیل می دهد.

در اواسط شیردهی، اگرچه خطر اسیدوز نسبت به اوایل شیردهی کمتر است، اما استفاده بالای کنسانتره برای حفظ تولید شیر می‌تواند تعادل تخمیر شکمبه را برهم بزند. علوفه با هضم‌پذیری بالا امکان تأمین انرژی بیشتر بدون افزایش بیش از حد نشاسته را فراهم می‌کند. در این دوره، نسبت کنسانتره به علوفه به تدریج کاهش می یابد. استفاده از موننسین می‌تواند تعادل مواد مغذی و اسیدهای چرب شیر را بهبود بخشد.

اواخر شیردهی

هدف اصلی تغذیه در اواخر شیردهی، برقراری تعادل بین ترمیم بدن و جلوگیری از انباشت چربی اضافی، بازیابی وضعیت بدنی برای زایمان بعدی، آماده‌سازی برای دوره خشکی و جلوگیری از چاقی بیش از حد است. این مرحله پس از کاهش طبیعی تولید شیر آغاز می‌شود و گاو با فشار متابولیکی شدید برای تولید شیر مواجه نیست. گاوهایی که در اوایل دوره شیردهی دچار کسری انرژی شده و لاغر شده‌اند، باید ذخایر چربی و پروتئین از دست رفته بدن خود را بازسازی کنند. از آنجا که در این مرحله تولید شیر به طور قابل توجهی کاهش می یابد، با کاهش تدریجی کنسانتره و استفاده هوشمندانه‌تر از علوفه‌ها، هزینه‌های خوراک پایین‌تر خواهد بود. گاوهایی که با نمره بدنی بالا وارد دوره خشکی می‌شوند، در دوره شیردهی بعدی با مشکلات متعددی از جمله کاهش مصرف خوراک پیش از زایش، جابجایی شیردان، کیتوز و کبد چرب روبرو می‌شوند. از این‌رو، نسبت کنسانتره به علوفه باید نسبت به مرحله قبل کمتر شود. دستکاری انرژی جیره در اواخر شیردهی می‌تواند منجر به تفاوت در ذخایر بدنی در زمان خشکی شود. گاوهایی که جیره پرانرژی دریافت می‌کنند، نمره وضعیت بدنی بالاتری در زمان خشک شدن دارند و گاوهایی که جیره کم‌انرژی دریافت می‌کنند، در دوره خشکی افزایش ضخامت چربی پشت نشان می‌دهند.

دوره خشکی

دوره خشکی شرایط لازم برای نوسازی کامل بافت پستان، بازسازی ظرفیت ترشحی غدد شیری و بازیابی کنترل‌شده ذخایر بدنی را فراهم می‌سازد. مطالعات نشان می‌دهند که کوتاه‌شدن بیش از حد دوره خشکی می‌تواند فرصت بازسازی بافت پستان را محدود کرده و با کاهش تولید شیر در شیردهی بعدی و افزایش فشار متابولیکی پس از زایش همراه باشد. از سوی دیگر، طولانی‌شدن بیش از حد دوره خشکی، با افزایش چاقی پیش از ‌زایش، کاهش مصرف ماده خشک پس از زایمان و افزایش خطر بروز ناهنجاری‌های متابولیکی ارتباط دارد. در این مرحله، چگالی انرژی جیره کمتر از مراحل قبلی است. استفاده از منابع علوفه‌ای با طول مناسب جهت حفظ سلامت شکمبه و جلوگیری از اسیدوز تحت‌حاد توصیه می‌شود. سازگاری تدریجی شکمبه با نشاسته جیره شیردهی از طریق افزودن مقادیر محدود کنسانتره در سه هفته پایانی آبستنی، باعث افزایش ظرفیت جذب اسیدهای چرب فرار و کاهش افت مصرف ماده خشک پس از زایش می‌شود. استفاده از جیره‌های با تعادل منفی آنیونی- کاتیونی از طریق افزودن نمک‌های آنیونی، خطر بروز تب شیر را کاهش می‌دهد.

تأمین پروتئین خام در محدوده 12 تا 14 درصد، برای حمایت از عملکرد کبد و سیستم ایمنی ضروری است. همچنین، مکمل‌ کردن مناسب منیزیم، سلنیوم و ویتامین E با بهبود پاسخ ایمنی و کاهش تنش اکسیداتیو، خطر جفت‌ماندگی و عفونت‌های رحمی پس از زایش را کاهش می‌دهد. وضعیت بدنی بیش از حد یا چاقی، ممکن است باعث شود گاو خشک در هنگام زایمان با مشکل مواجه شود و مستعد ابتلا به ناهنجاری‌های متابولیکی و عفونت‌ها باشد. بخش عمده‌ای از جیره گاوهای خشک از علوفه تشکیل شده است. با این حال، با نزدیک شدن گاو به زایمان، تراکم مواد مغذی جیره غذایی باید افزایش یابد.

نتیجه گیری

تغذیه موفق گاو شیری نیازمند راهبردهای تغذیه‌ای با نیازهای متغیر دام در مراحل مختلف شیردهی است. در اوایل شیردهی، تمرکز بر کاهش تعادل منفی انرژی است. در اواسط شیردهی، می‌توان با کاهش تدریجی تراکم مواد مغذی، کارایی تغذیه را بهینه کرد. در اواخر شیردهی، هدف اصلی بازیابی وضعیت بدنی و آماده‌سازی گاو برای دوره خشکی و زایمان بعدی است. پیشرفت‌های اخیر در تغذیه و پرورش گاو شیری، افق‌های جدیدی را برای بهینه‌سازی تولید، بهبود سلامت و رفاه حیوان گشوده است.

ترکیب و ارزش تعذیه ای آغوز

آغوز سرشار از پروتئین‌های مهم است که اهمیت ایمنوگلوبولین‌ها در این میان بسیار حیاتی است. این پروتئین‌ها نقش ایمنی گوساله نوزاد را تا زمانی که هنوز سیستم ایمنی بدن شکل نگرفته، بر عهده دارند. ترکیب و غلظت پروتئین‌های آغوز در جدول 1 نشان داده شده است.

علاوه بر این، آغوز سرشار از سایر مواد مغذی نظیر ویتامین‌ها و مواد معدنی است که در رشد و نمو اولیه گوساله نقش بسیار کلیدی دارند. آغوز در مقایسه با شیر، غلظت بالاتری از کلسیم، فسفر، سدیم، منیزیم، آهن، سلنیوم، مس و روی دارد، اما غلظت پتاسیم و منگنز آن کمتر است. در این میان، نقش کلسیم در رشد اسکلت بدن بسیار ضروری است و میزان جذب آن در گوساله‌های جوان (تا سن ۱۰ روزگی) می‌تواند به ۹۹ درصد برسد و با افزایش سن کاهش یافته به طوری که در گاوهای بالغ به 22 درصدکاهش می‌یابد. آغوز منبع مهمی از ویتامین‌های ضروری برای سلامت و رشد گوساله نوزاد است و تأخیر در مصرف آغوز می‌تواند رشد و نمو را مختل کرده و حساسیت به بیماری‌های عفونی را افزایش دهد. ویتامین‌های محلول در چربی (ویتامین‌های A، E و D) در آغوز در غلظت‌های بالاتری نسبت به شیر وجود دارند. شایان ذکراست که آغوز حاوی الیگوساکاریدهایی برای رقابت با میکروب‌های مضر و کمک به جلوگیری از استقرار این میکروب‌ها در روده گوساله دارد و می توان گفت آغوز نقش پری بیوتیکی دارد.

اثرات و کیفیت آغوز

علاوه بر کاهش بیماری و مرگ و میر در دوره قبل از شیرگیری، اثرات طولانی مدت دریافت ایمنی غیر فعال شامل:

• کاهش مرگ و میر در دوره بعد از شیرگیری
• بهبود رشد
• کاهش سن اولین زایش
• تولید شیر بیشتر در زایش اول و دوم
• کاهش تمایل به حذف تا انتهای اولین شیردهی

فواید آغوز با کیفیت در زمان مناسب می‌تواند به اثرات محافظتی ایمنوگلوبولین ها و همچنین مواد مغذی و ترکیبات زیست فعال آن مربوط باشد که رشد و توسعه گوساله و سلامت آن را تضمین می نماید.

در گوساله های با نقص انتقال ایمنی غیر فعال، زمانی که سطح ایمنو گلوبولین g سرم آنها در 24 تا 48 ساعت پس از زایش کمتر از 10 گرم در لیتر باشد، مرگ و میر گوساله ها زیادتر خواهد شد. تحقیقات نشان داد که با افزایش غلظت ایمنوگلوبولین‌ها،  مرگ و میر کمتر می‌شود. از این نظر، کیفیت آغوز را بر اساس غلظت ایمنو گلوبولین g سرم و پروتئین سرم می توان دسته‌بنده کرد (جدول 2).

جدول 2: کیفیت آغوز بر اساس غلظت ایمنو گلوبولین g و پروتئین سرم

تاثیر فاکتورهای مختلف در تولید آغوز

­­تنش گرمایی در دوره خشکی نیز حجم آغوز تولیدی و غلظت ایمنوگلوبولین را ممکن است کاهش دهد. در توجیه دلیل آن می‌توان گفت که تنش گرمایی مصرف خوراک را کاهش داده و جریان خون به پستان را کم کرده و مواد مغذی و ایمنوگلوبولین آغوز را کاهش می دهد. از سوی دیگر، در زمستان نیز تنش سرمایی و نیاز به مواد مغذی بیشتر و همچنین با کاهش طول روز می تواند تولید آغوز را کاهش دهد. طول روز می تواند بر غلظت ملاتونین و پرولاکتین موثر باشد، که هر دو در ساخت آغوز موثر هستند. از این رو، در شرایط تنش گرمایی لازم است تمهیدات کافی برای کاهش اثرات منفی آن بر گاوها و تلیسه های انتظار زایش و در زمان زایش و همچنین بانک آغوز منجمد برای زمان‌های کمبود آغوز یا کیفیت پایین آغوز ضروری است.

طول دوره خشکی نیز بر میزان تولید آغوز موثر است. گاوهای با دوره خشکی خیلی کوتاه (زیر 21 روز) حجم آغوز و ایمنوگلوبولین کمتری تولید می کنند. مشخص گردیده که یک دوره 60 روز خشکی در گاوهای شیری، می تواند آغوز کافی برای گوساله تولید کند. میزان تولید آغوز در گاوهای با دوره خشک 60 روزه نسبت به آنهایی که دوره خشکی خیلی کوتاه داشتند،  2/2 لیتر بیشتر بوده است.

زمان دوشش نیز فاکتور بسیار مهمی در میزان تولید آغوز است. غلظت ایمنوگلوبولین‌ها در زمان زایش حداکثر بوده و با تاخیر ایجاد شده در زمان دوشش غلظت آنها کاهش می یابد. به ازای هر ساعت تاخیر در دوشش آغوز، غلظت ایمنوگلوبولین 7/3 درصد کاهش می‌یابد و دلیل آن رقیق شدن آغوز می باشد. تاخیر 6، 10، و یا 14 ساعته باعث کاهش 17، 27 و 33 درصدی ایمنوگلوبولین‌ها در آغوز می شود.

ارزیابی کیفیت آغوز

بررسی های چشمی در مورد کیفیت آغوز قابل اعتماد نیست و لازم است از ابزارها و روش‌های مناسب علمی کمک گرفت. کلسترومتر، وسیله ای برای تخمین ایمنوگلوبولین با اندازه گیری چگالی نسبی برای تشخیص آغوز با کیفیت بالا و کیفیت پایین می باشد. چگالی نسبی بالاتر از 050/1 می تواند نشان دهنده کیفیت مناسب آغوز با بیش از 50 گرم ایمنوگلوبولین در لیتر باشد. البته دما و چربی آغوز می تواند در نتیجه تفاوت ایجاد کند. اخیرا روش رفرکتومتر که غلظت مواد جامد را اندازه می گیرد، در ارزیابی آغوز مورد استفاده قرار گرفته است  و نشان داده که می تواند شاخصی از ایمنوگلوبولین آغوز باشد. این روش کمتر تحت تاثیر دمای آغوز قرار می گیرد. از این نظر، شاخص بریکس بین 18 تا 23 درصد نشانه کیفیت خوب آغوز می باشد. بهترین حالت زمانی است که بیش از 90 درصد از نمونه های بررسی شده آغوز باید ایمنوگلوبین 50 گرم در لیتر و یا بریکس 22 درصد داشته باشند.

تغذیه آغوز

گوساله ها باید در اولین بار به مقدار 10 تا 12 درصد از وزن بدن آغوز دریافت نمایند (3 تا 4 لیتر). در پژوهشی، گوساله هایی که در زمان تولد 4 لیتر آغوز و 12 ساعت بعد 2 لیتر دیگر دیگر دریافت کردند غلظت ایمنوگلوبولین بیشتری (1/31 گرم در لیتر) در مقایسه با آنهایی که فقط دو لیتر آغوز در زمان تولد و 2 لیتر دیگر در  12 ساعت بعد از تولد دریافت کردند، داشتند (5/23 گرم در لیتر). نشان داده شد که گوساله های براون سوییس که 8/3 لیتر آغوز در مقایسه با 9/1 لیتر در اولین تغذیه دریافت کردند افزایش وزن بیشتر و تولید شیر بیشتر در شیردهی اول و دوم خود داشتند.

تغذیه مستقیم از مادر چندان مورد قبول نیست، زیرا حجم مصرف آغوز مشخص نبوده و گوساله در ساعات اولیه ممکن است توانایی خوردن حجم کافی نداشته باشد. تغذیه اجباری با لوله مخصوص نیز ممکن است شانس تشکیل ناودان مری را کاهش داده و آغوز به شکمبه راه یابد و در آنجا تجمع نماید. البته تا سه ساعت این ترکیبات از پیش معده به شیردان و روده خواهند رسید. در کل بین روش لوله و تغذیه با بطری با سرپستانک زیاد متفاوت نبوده و ایمنی برابری ایجاد می کند. برخی گوساله ها 4 لیتر را مصرف می کنند ولی برخی فقط در زمان تغذیه از بطری سر پستانک دار فقط می توانند 2/2 لیتر آغوز مصرف کنند و لذا بقیه آغوز باید یا به روش اجباری با لوله و یا در 6 ساعت بعد با بطری تغذیه شود. تجربه فرد تغذیه کننده اجباری با لوله و همچنین بهداشت تجهیرات بسیار مهم می باشد.

جمع بندی

استاندارد طلایی در تشخیص نقص سیستم ایمنی ایمنوگلوبولین، غلظت بیش از 10 گرم در لیتر سرم می‌باشد. نمونه گیری از 12 گوساله و ارزیابی پروتئین تام با بیش از 80 درصد از گوساله‎ها بیش از 5/5 گرم پروتئین تام یا بیشتر داشته باشند و یا این‌که بیش از 90 درصد گوساله ها بین 5 تا 2/5 گرم در دسی لیتر پروتئین تام داشته باشند، نشان دهنده موفقیت برنامه آغوز‌دهی است.

1- مقدمه

ورم پستان در واقع پاسخ التهابی در غده پستان است که با تغییر ترکیب شیر، ظاهر پستان (قرمزی، گرمی، درد) و نشانه‌های عمومی مانند تب تظاهرمی‌یابد. این بیماری، در صنعت گاوداری خسارت‌های اقتصادی قابل توجهی از جمله کاهش تولید و کیفیت شیر، افت باروری، افزایش تلفات و هزینه‌های درمان ایجاد می‌کند. ورود پاتوژن‌ها به غده پستان، علت اصلی بیماری شناخته می‌شود. با این وجود، پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد تغذیه و میکروبیوم دستگاه گوارش و متابولیت‌های آن‌ها نیز نقش مهمی در بروز و شدت ورم پستان دارند. تغذیه نامناسب و ایجاد تعادل منفی انرژی، سیستم ایمنی را تضعیف کرده و حساسیت گاوها به بیماری را افزایش می‌دهد. این در حالی است که میکروبیوم روده در ارتقای سیستم ایمنی و مقاومت در برابر پاتوژن‌ها مؤثر است. برهم خوردن تعادل میکروبیوم می‌تواند باعث نفوذ سلول‌های التهابی، افزایش فعالیت آنزیم‌ها و بالا رفتن نفوذپذیری سد خون – شیر شود و بدین ترتیب ورم پستان ایجاد یا تشدید گردد. روش‌های متداول درمانی مانند استفاده گسترده از آنتی‌بیوتیک‌ها می‌تواند تعادل میکروبی شیر را برهم زده و باقی‌مانده دارویی در شیر تهدیدی برای سلامت انسان ایجاد کند. در مقابل، افزودن ریزمغذی‌ها، پروبیوتیک‌ها، متابولیت‌های میکروبی مانند اسیدهای چرب زنجیرکوتاه و مصرف رژیم‌های پرفیبر می‌تواند شدت ورم پستان را کاهش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که اینولین از طریق تنظیم میکروبیوم و متابولیت‌ها قادر به بهبود ورم پستان تحت‌بالینی است. با توجه به گرایش صنعت گاوداری به کاهش مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها، درک بهتر ارتباط تغذیه و میکروبیوم با ورم پستان اهمیت بیشتری پیدا نموده و یافته‌های اخیر می‌تواند راهکارهای مؤثری برای پیشگیری و کنترل این بیماری ارایه دهد.

2- تغذیه و ورم پستان

تغذیه نقش مهمی در سلامت پستان دارد و بسیاری از مشکلات ورم پستان از کمبود انرژی و مواد مغذی آغاز می‌شود. پس از زایمان، نیاز گاو به مواد مغذی برای تولید شیر افزایش می‌یابد، اما مصرف خوراک در این زمان پایین است و گاو در «تعادل انرژی منفی» قرار دارد. این ناترازی انرژی باعث تضعیف سیستم ایمنی می‌شود و احتمال بروز ورم پستان را بالا می‌برد. در چنین شرایطی، سطح بتا-هیدروکسی‌بوتیرات در خون افزایش می‌یابد و این موضوع عملکرد سلول‌های ایمنی را کاهش می‌دهد. نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها که وظیفه نابودی باکتری‌ها را دارند، در زمان کمبود انرژی قدرت فاگوسیتوز کمتری دارند و توانایی تولید کموکاین‌ها نیز کاهش می‌یابد. بنابراین، سلول‌های ایمنی کمتر و دیرتر به پستان آلوده می‌رسند و زمینه برای ایجاد عفونت فراهم می‌شود. گاوهایی که پیش از زایمان درگیر کیتوز هستند، بیشتر در معرض ورم پستان قرار دارند، زیرا کیتوز نشانه‌ای از اختلال‌های متابولیک گسترده‌تر است.  کمبود ریزمغذی‌ها نیز می‌تواند سیستم دفاعی پستان را تضعیف کند. این کمبود ممکن است موجب تغییر در پلاک کراتینی نوک پستان یا آسیب به یکپارچگی سلول‌های اپیتلیال شود که هر دو نقش مهمی در جلوگیری از ورود باکتری‌ها دارند. نیاز گاوهای شیرده به ویتامین‌ها و مواد معدنی با عواملی مانند سن، بارداری، سطح تولید و رشد تغییر می‌کند. معمولاً مقدار ریزمغذی لازم برای حفظ عملکرد ایمنی بیش از مقداری است که تنها برای رشد یا تولید مثل کافی است. به همین دلیل ممکن است پیش از بروز نشانه‌های ظاهری کمبود، عملکرد شیردهی و سلامت افت کند.

3- ویژگی‌های میکروبیوتا و متابولیت‌ها در شیر، شکمبه و مدفوع گاوهای مبتلا به ورم پستان

مطالعات نشان می‌دهد که ابتلای گاو به ورم پستان موجب کاهش فعالیت، مدت زمان دراز کشیدن، مصرف خوراک، زمان صرف غذا و نشخوار می‌شود. همچنین، مقایسه گاوهای مبتلا با گاوهای سالم نشان می‌دهد که تنوع، غنای گونه‌ها و فراوانی میکروبیوم روده در حیوانات بیمار کمتر است. این تغییرات ممکن است با کاهش مصرف خوراک و محدودیت تنوع رژیم غذایی مرتبط باشد. تحقیقات نشان داده‌اند که در شیر و دستگاه گوارش گاوهای مبتلا، میزان باکتری‌های بالقوه بیماری‌زا و ترکیبات التهابی افزایش یافته، در حالی که جمعیت باکتری‌های مفید کاهش می‌یابد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که تغییرات میکروبیوتا و متابولیت‌ها می‌توانند نقش مهمی در تشدید التهاب پستان و کاهش سلامت عمومی دام داشته باشند.

3-1- شیر

در گاو، ورم پستان توسط باکتری‌های مختلفی ایجاد می‌شود که می‌توان آن‌ها را به سه گروه تقسیم کرد: باکتری‌های عفونی مانند Staphylococcus و Streptococcus که معمولاً حین شیردوشی منتقل می‌شوند و می‌توانند باعث عفونت مزمن شوند و یا با نفوذ به لایه‌های عمقی‌تر پستان، منجر به فیبروز و آبسه می‌شوند؛ باکتری‌های محیطی مانند E. coli و Klebsiella که با ورود به پستان باعث التهاب می‌شوند و بخشی از آن‌ها توسط بدن حذف می‌شود؛ و باکتری‌های فرصت‌طلب مانند Pseudomonas spp که معمولاً روی نوک پستان زندگی می‌کنند و در صورت برهم خوردن تعادل طبیعی، بیماری‌زا می‌شوند. تحقیقات نشان داده‌اند که در شیر گاوهای مبتلا به ورم پستان، سطح مواد شیمیایی التهابی و پپتیدها افزایش می‌یابد. برخی متابولیت‌ها مانند سرامید و پروستاگلاندین F2α باعث تشدید التهاب و حساسیت پستان می‌شوند، در حالی که کاهش باکتری‌های مفید مانند Bifidobacterium و Lactobacillus با کاهش متابولیت‌های محافظتی همراه است. همچنین، متابولیت‌های مرتبط با انرژی مانند اسید سیتریک و L-کارنیتین در زمان اوج عفونت کاهش می‌یابند، که نشان می‌دهد بدن انرژی زیادی برای مقابله با بیماری مصرف می‌کند. این تغییرات در شیر نشان می‌دهد که ورم پستان نه تنها سلامت پستان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، بلکه می‌تواند بر وضعیت عمومی گاو و کیفیت شیر نیز اثر بگذارد.

3-2-  شکمبه

در گاوهای مبتلا به ورم پستان، باکتری‌های مرتبط با التهاب روده و دهان مانند Moraxella، Pasteurellaceae، Gastranaerophilales و Neisseria در شکمبه افزایش می‌یابند. Moraxella می‌تواند باعث التهاب روده و آسیب به دیواره شکمبه شود. همچنین، برخی باکتری‌های فرصت‌طلب روده‌ای مانند Enterorhabdus در گاوهای مبتلا به ورم پستان تحت بالینی بیشتر دیده می‌شوند. در گاوهایی که ورم پستان آن‌ها با اسیدوز تحت حاد شکمبه‌ای (SARA) مرتبط است، باکتری‌های درون‌زاد مانند Stenotrophomonas افزایش یافته‌اند، که نشان می‌دهد برخی ورم پستان‌ها ممکن است از باکتری‌های طبیعی بدن ناشی شوند. همزمان، باکتری‌های مفید شکمبه مانند Prevotella، Bifidobacterium و Butyrivibrio کاهش می‌یابند. این باکتری‌ها معمولاً اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیره تولید می‌کنند که به کنترل باکتری‌های بیماری‌زا و تعدیل التهاب کمک می‌کنند. کاهش آن‌ها باعث پایین آمدن غلظت این اسیدها و برهم خوردن تعادل میکروبیوم شکمبه می‌شود و می‌تواند شدت التهاب را افزایش دهد (Zhong et al., 2018).

3-3- مدفوع

مطالعات نشان می‌دهند که در مدفوع گاوهای مبتلا به ورم پستان بالینی، فراوانی باکتری‌های بیماری‌زا مانند Escherichia–Shigella، Enterococcus، Streptococcus و Staphylococcus افزایش یافته است. در ورم پستان زیر بالینی، باکتری‌های دیگری مانند Klebsiella، Corynebacterium و Paeniclostridium بیشتر مشاهده شدند. این باکتری‌ها از جمله پاتوژن‌های رایج ورم پستان و التهاب روده هستند و نشان‌دهنده ارتباط بین میکروبیوم روده و غده پستان است. در مقابل، باکتری‌های مفید همزیست مانند Lactobacillus و Bifidobacterium در مدفوع و شیر کاهش نشان داده‌اند. این باکتری‌های مفید با تولید باکتریوسین و جذب نوتروفیل‌ها، نقش مهمی در تقویت ایمنی غده پستان و مقابله با پاتوژن‌ها دارند. کاهش شمار این باکتری‌ها می‌تواند حساسیت به ورم پستان را افزایش دهد. علاوه بر تغییرات میکروبی، تغییرات متابولیکی نیز در جریان التهاب دیده می‌شود. این تغییرات شامل افزایش متابولیت‌های التهابی مرتبط با اسید آراشیدونیک و اسید لینولئیک و کاهش متابولیت‌های ضدالتهابی مانند اسیدهای صفراوی ثانویه است. این اسیدهای صفراوی ثانویه معمولاً با کمک باکتری‌های مفید روده تولید می‌شوند و توانایی مهار التهاب را دارند. بنابراین، کاهش شمار باکتری‌های مفید می‌تواند منجر به تشدید التهاب شود. همچنین، مسیرهای متابولیکی مرتبط با انرژی، اسید سیتریک، کارنیتین، پورین، پیریمیدین و ویتامین‌ها در مدفوع گاوهای مبتلا کاهش یافته است. این یافته‌ها نشان می‌دهد که در گاوهای مبتلا به ورم پستان، دستگاه گوارش و شیر به‌طور مشابه دچار تغییرات میکروبی و متابولیکی می‌شوند؛ به‌طوری که با افزایش میکروب‌ها و متابولیت‌های بیماری‌زا و کاهش باکتری‌های مفید و ترکیبات ضروری برای متابولیسم و تقویت ایمنی همراه است.

4- نقش میکروبیوم دستگاه گوارش در تنظیم ورم پستان

میکروبیوم دستگاه گوارش نقش مهمی در سلامت پستان و پاسخ ایمنی گاوها دارد. باکتری‌های مفید موجود در شکمبه به حفظ یکپارچگی سد اپیتلیالی- عروقی کمک می‌کنند و از ورود پاتوژن‌ها و متابولیت‌های مضر به جریان خون جلوگیری می‌کنند. اما زمانی که تعادل میکروبی شکمبه به هم می‌خورد، اسیدیته و نفوذپذیری آن افزایش می‌یابد و ترکیباتی مانند لیپوپلی‌ساکاریدها (LPS) می‌توانند وارد خون شده و به غده پستانی برسند. این فرآیند باعث افزایش عوامل التهابی در پستان، مانند TNF-α، IL-1β، IL-6 و IL-8 می‌شود و ورم پستان را تحریک می‌کند. علاوه بر این، میکروبیوم روده می‌تواند به طور مستقیم محور روده- پستان را تحت تأثیر قرار دهد. باکتری‌ها و متابولیت‌های روده‌ای می‌توانند توسط سلول‌های ایمنی تک‌هسته‌ای جذب شده و از طریق جریان خون یا گره‌های لنفاوی به پستان منتقل شوند. مطالعات نشان داده‌اند که انتقال میکروبیوتای مدفوع از گاوهای مبتلا به ورم پستان به حیوانات آزمایشی می‌تواند التهاب و نشانه‌های ورم پستان را ایجاد کند، در حالی که میکروبیوتای سالم چنین تأثیری ندارد. آزمایش‌ها با استفاده از E. coli نشانه‌گذاری‌شده نیز نشان داده‌اند که عدم تعادل روده باعث تسهیل حرکت باکتری‌ها به پستان و تشدید ورم پستان می‌شود. به طور خلاصه، شواهد موجود نشان می‌دهد که اختلال در میکروبیوم گوارشی، نه تنها باعث افزایش ترکیبات التهابی مانند LPS می‌شود، بلکه می‌تواند از طریق محور روده- پستان به طور مستقیم منجر به ایجاد یا تشدید ورم پستان گردد. این یافته‌ها نقش کلیدی تعادل میکروبی در حفظ سلامت پستان و پیشگیری از بیماری‌های التهابی را برجسته می‌کنند.

5- راهکار‌های غیرآنتی‌بیوتیکی برای کنترل ورم پستان

اتخاذ رویکردهای غیرآنتی‌بیوتیکی نقش مهمی در پیشگیری و کاهش شدت ورم پستان دارد. این رویکرد‌ها شامل مصرف مکمل‌های غذایی مانند ریزمغذی‌ها (سلنیوم، روی و مس)، ویتامین‌ها (E، A و β-کاروتن)، پروبیوتیک‌ها، متابولیت‌های مشتق از میکروبیوم گوارشی مانند اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیره یا رژیم‌های غذایی غنی از فیبر است. مطالعات نشان داده‌اند که اینولین می‌تواند نشانه‌های ورم پستان تحت‌بالینی را بهبود دهد.

5-1- ریزمغذی‌ها و ویتامین‌ها

ریزمغذی‌ها و ویتامین‌ها در تقویت سیستم ایمنی و مقاومت در برابر عفونت‌های پستانی اهمیت زیادی دارند. ویتامین E که جزئی از غشاهای لیپیدی است، با محافظت از سلول‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو، عملکرد نوتروفیل‌ها را تقویت می‌کند. سلنیوم نیز جزئی از آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز است و کمبود آن می‌تواند فعالیت نوتروفیل‌ها را کاهش دهد. روی برای حفظ یکپارچگی اپیتلیوم پستان و عملکرد سلول‌های ایمنی حیاتی است. مصرف مکمل‌های روی می‌تواند تعداد سلول‌های سوماتیک و سطح آمیلوئید A در شیر را کاهش دهد. مس نیز با خاصیت ضدباکتریایی خود از طریق تخریب اکسیداتیو لیپیدها، پروتئین‌ها و DNA باکتری‌ها، می‌تواند میزان ابتلا به ورم پستان ناشی از E. coli را کاهش دهد. ویتامین A در توسعه و بازسازی غدد پستانی و حفظ یکپارچگی مخاط اپیتلیوم اهمیت دارد. β-کاروتن علاوه بر کاهش تولید سوپراکسید در فاگوسیت‌ها، دارای اثرات ضدالتهابی است و می‌تواند فعال‌سازی NF-kB و التهاب ناشی از LPS در سلول‌های اپیتلیال پستانی را کاهش دهد. کمبود ریزمغذی‌ها و ویتامین‌ها می‌تواند ایمنی ذاتی پستان را تضعیف کرده و حساسیت به ورم پستان را افزایش دهد. بنابراین، در برنامه‌های پیشگیری و مدیریت تغذیه دامداری‌های شیری، توجه ویژه به ریزمغذی‌ها ضروری است.

5-2- پروبیوتیک‌ها

پروبیوتیک‌ها باکتری‌های زنده‌ای هستند که می‌توانند تعادل میکروبی دستگاه گوارش را بازگردانده و ایمنی میزبان را تقویت کنند. مصرف باکتری‌های لاکتیک مانند Lactobacillus salivarius و L. gasseri می‌تواند تعداد پاتوژن‌ها در شیر را کاهش داده و نشانه‌های ورم پستان را تخفیف دهد. این باکتری‌ها با تولید ترکیبات ضدباکتریایی مانند اسید لاکتیک و پراکسید هیدروژن و چسبندگی به سلول‌های روده، اثر حفاظتی دارند. پروبیوتیک‌ها همچنین پاسخ ایمنی پستان را تقویت می‌کنند؛ به عنوان مثال، Lactobacillus helveticus با افزایش IL-4 و IL-10 و کاهش INF-γ و IL-6، التهاب را کاهش می‌دهد. همچنین  Lactobacillus casei التهاب روده و خون را کم کرده و آسیب به سلول‌های پستان و فعالیت پروتئین‌های التهابی را کاهش می‌دهد. در نشخوارکنندگان، ترکیب L. casei Zhang و L. plantarum P-8 باعث کاهش سلول‌های سوماتیک و تقویت ایمنی شیر شده است. سازوکار پروبیوتیک‌ها شامل مقابله مستقیم با پاتوژن‌ها، تقویت سد اپیتلیالی و حمایت از پاسخ‌های ایمنی ذاتی و اکتسابی است. با وجود شواهد مثبت، هنوز نیاز به مطالعات بالینی بیشتر برای تأیید اثرات درمانی پروبیوتیک‌ها وجود دارد.

5-3- اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر (SCFA)

عدم تعادل میکروبیوم گوارشی باعث کاهش سطح اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر مانند استات، پروپیونات و بوتیرات می‌شود، که در گاوهای مبتلا به ورم پستان و حیواناتی با شمار سلول‌های سوماتیک بالا مشاهده شده است. این کاهش ممکن است با تغییر رفتار تغذیه‌ای و کاهش مصرف خوراک مرتبط باشد. مطالعات نشان داده‌اند که مکمل SCFA یا باکتری‌های تولیدکننده آن‌ها، مانند Clostridium tyrobutyricum، می‌تواند ترکیب میکروبی روده را بهبود بخشد و نفوذپذیری سد خون- شیر، فعالیت سلول‌های التهابی و عوامل التهابی مانند TNF-α، IL-1β و IL-6 را کاهش دهد. مصرف پروپیونات و بوتیرات همچنین باعث تقویت اتصالات محکم بین سلول‌های اپیتلیالی و مهار مسیر سیگنال‌دهی NF-kB شده، که در نهایت التهاب غده پستانی را کاهش می‌دهد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که SCFA نقش محافظتی مهمی در ورم پستان دارند و می‌توانند با تقویت سد خون- شیر، کاهش التهاب و تنظیم پاسخ ایمنی، به‌عنوان یک رویکردی غیرآنتی‌بیوتیکی مؤثر برای کنترل ورم پستان مورد استفاده قرار گیرند.

5-4- الگوهای غذایی

رژیم غذایی نه تنها شکل و ترکیب میکروبیوم گوارشی را تعیین می‌کند، بلکه می‌تواند الگوی میکروبی و متابولیت‌های غده پستانی را نیز تحت تأثیر قرار دهد. مطالعات نشان داده‌اند که مصرف رژیم‌های پر فیبر، با افزایش باکتری‌های مفید مانند Lactobacillus و کاهش باکتری‌های بالقوه بیماری‌زا، مقاومت غده پستانی در برابر عفونت را افزایش می‌دهد. این رژیم همچنین متابولیت‌های ضدالتهابی مانند اسیدهای صفراوی ثانویه و مشتقات تریپتوفان را در غده پستانی افزایش می‌دهد و با مهار NF-kB و تقویت اتصالات محکم بین سلول‌های اپیتلیالی، التهاب را کاهش می‌دهد. برعکس، رژیم‌های پرچرب و غنی از اسیدهای چرب اشباع باعث اختلال در میکروبیوم، افزایش نفوذپذیری سد اپیتلیالی و تجمع عوامل التهابی می‌شوند. مصرف مکمل‌هایی مانند روغن ماهی می‌تواند اثرات منفی رژیم پرچرب را کاهش دهد. در نشخوارکنندگان، استفاده از پری‌بیوتیک‌ها مانند اینولین به‌عنوان یک رویکرد تغذیه‌ای مؤثر شناخته شده است. اینولین توسط میکروبیوم گوارشی تخریب شده و رشد باکتری‌های مفید مانند Bifidobacterium و Lactobacillus را تحریک می‌کند، همچنین تولید SCFA (پروپیونات و بوتیرات) و اسیدهای صفراوی ثانویه را افزایش می‌دهد که خواص ضدالتهابی دارند. مطالعات نشان داده‌اند که مصرف اینولین در گاوهای مبتلا به ورم پستان تحت‌بالینی باعث افزایش باکتری‌های مفید در شیر و کاهش باکتری‌های بیماری‌زا و متابولیت‌های التهابی می‌شود. این تغییرات مشابه تغییرات میکروبیوم در دستگاه گوارش است و نشان‌دهنده ارتباط نزدیک روده و غده پستانی است. بنابراین، اصلاح رژیم غذایی با استفاده از الگوهای غذایی سالم و افزودنی‌های پری‌بیوتیکی می‌تواند به‌عنوان یک رویکرد جایگزین و مؤثر برای کنترل ورم پستان و بهبود سلامت غده پستانی در گاوهای شیری در نظر گرفته شود.

6- نتیجه‌گیری

ورم پستان همچنان یکی از مهم‌ترین چالش‌ها برای سلامت غده پستانی و کیفیت شیر در پستانداران محسوب می‌شود. با این حال، پاتوژن‌های خارجی تنها عامل ایجاد بیماری نیستند؛ وضعیت تغذیه‌ای و تعادل میکروبیوم گوارشی حیوان میزبان نیز نقش مهمی در بروز و شدت ورم پستان دارند. کمبود انرژی و ریزمغذی‌ها می‌تواند عملکرد سلول‌های ایمنی در غده پستانی را کاهش دهد و حساسیت به عفونت را افزایش دهد. همچنین، عدم تعادل میکروبیوم گوارشی می‌تواند به‌طور مستقیم یا از طریق محور روده – پستان سبب ایجاد ورم پستان یا تشدید آن شود. تأمین مواد مغذی کافی، ویتامین‌ها، ریزمغذی‌ها و حفظ تنوع میکروبیوم برای سلامت پستان و ایمنی حیاتی است. این مداخلات تغذیه‌ای می‌توانند به کاهش نیاز به آنتی‌بیوتیک‌ها و پیشگیری از ورم پستان کمک کنند. با این حال، مدیریت صحیح دامداری نیز ضروری است؛ فراهم کردن محیط تمیز و خشک و رعایت بهداشت پایه از جمله اقدامات کلیدی در پیشگیری از ورم پستان هستند. به همین دلیل، رویکرد جامع که تغذیه و مدیریت بهداشتی را در کنار هم قرار دهد، بهترین رویکرد برای کنترل و کاهش بروز این بیماری است.

منابع

Wang, Y., Zhao, Y., Tang, X., Nan, X., Jiang, L., Wang, H., … & Xiong, B. (2024). Nutrition, gastrointestinal microorganisms and metabolites in mastitis occurrence and control. Animal Nutrition, 17: 220–231.

مقدمه

شتر از نظر فیزیولوژیکی برای زندگی در شرایط گرم و خشک سازگاری خوبی یافته است. بنابراین، این حیوان یک منبع غذایی مهم در محیط‌های خشک و نیمه خشک نظیر ایران محسوب می‌شود. تولید شیر شتر، بسته به نژاد، تغذیه و شرایط نگه‌داری، از 1000 تا 12000 لیتر در یک دوره‌ی شیردهی متغیر است. معمولاً شیر شتر به‌عنوان منبع غنی از اسیدهای چرب غیراشباع است، که وقوع بیماری‌های قلبی-عروقی را کاهش می‌دهند. شیر شتر منبع مناسبی از روی و منیزیم بوده و می‌تواند از کم‌خونی ناشی از آهن در نوزادان جلوگیری کند. میزان ویتامین C شیر شتر، 3 تا 5 برابر بیشتر از شیر سایر پستانداران است.

در سال‌های اخیر، به دلیل آگاهی مردم از فواید ویژه شیر شتر بر سلامتی، علاقه بیشتری برای مصرف‌آن وجود داشته است. اگرچه درمان مناسب دیابت شامل تزریق مداوم انسولین برای حفظ سطح گلوکز خون است، اما امروزه پژوهشگران به دنبال برخی از درمان‌های جایگزین طبیعی برای انسولین هستند. شیر شتر منبع بی‌نظیری از مواد مغذی است و به عنوان یک ابرخوراکی با خواص دارویی در نظر گرفته می‌شود.

اندازه کوچک‌تر نانوبادی های شیر شتر، پاسخ‌های ایمنی و ضدالتهابی را افزایش می‌دهد. همچنین، مقدار بالای عنصر روی در شیر شتر نقش کلیدی در حفظ عملکرد طبیعی سیستم ایمنی دارد. شیر شتر دارای اثرات هیپوگلیسمی است و می‌تواند در بهبود دیابت مفید باشد. شیر شتر حاوی پروتئین‌های شبه انسولین است که در شرایط اسیدی معده لخته تشکیل نمی‌دهند و می‌تواند جایگزین مؤثری برای انسولین باشد.

خواص ضد دیابتی شیر شتر

اثرات مفید شیر ​​شتر شامل موارد زیر است:

• تأثیر بر عملکرد گیرنده انسولین و انتقال گلوکز در بافت‌های حساس به انسولین
• تأثیر بر ترشح انسولین توسط سلول‌های بتای پانکراس از طریق اثر بر رشد و فعالیت سلول‌های پانکراس

شیر خام شتر حاوی انسولین و/یا پروتئین‌های شبه انسولین (حدود 52 واحد انسولین در لیتر) است که 3 برابر پروتئین‌های شبه انسولین شیر گاو در روده قابلیت جذب دارند.

همچنین، ایمونوگلوبولین‌های شیر شتر دارای اثرات ضد التهابی، ضد آپوپتوزی و ضد اکسیداتیو هستند که بر فعالیت ترشحی و عملکرد سلول‌های بتای پانکراس تأثیر می‌گذارند. لاکتوفرین بر حساسیت به انسولین تأثیر می‌گذارد و سیگنال دهی را تقویت می‌کند، پاسخ‌های ضد التهابی را بهبود می‌بخشد و گیرنده انسولین را فعال می‌کند، بنابراین می‌تواند در انتقال و جذب گلوکز توسط بافت‌های حساس به انسولین از طریق ناقل گلوکز نقش داشته باشد. مجموعه این اثرات می‌تواند خاصیت هیپوگلیسمی شیر شتر را توضیح دهد.

اثرات شیر ​​شتر بر عوارض دیابت

طبق مطالعات اخیر، پروتئین‌های آب پنیر شیر شتر یا پپتیدهای مشتق شده از آن، منجر به بهبود زخم‌ها در بیماران دیابتی می شوند.

فعالیت آنتی‌اکسیدانی پروتئین‌های آب پنیر شیر شتر، تکثیر سلول‌های ایمنی را افزایش داده و روند بهبود زخم را در طول دیابت تسریع می‌کند.

شیر شتر می‌تواند نارسایی‌های کلیوی و کبدی را در بیماران دیابتی تعدیل کند.

اثرات هیپوگلیسمی شیر شتر، عملکرد کلیه و کبد را در نفروپاتی و مشکلات قلبی- عروقی به عنوان عوارض اصلی در دیابت نوع ۱ و ۲ بهبود می‌بخشد.

مروری بر منابع مورد استفاده در ارتباط با تاثیر شیر شتر در درمان دیابت

مطالعه‌ای روی بیماران دیابتی نوع ۱ که ۵۰۰ میلی‌لیتر شیر خام شتر به مدت ۵۲ هفته مصرف کردند، انجام شد. در این مطالعه، در گروهی که شیر شتر دریافت می‌کردند، کاهش قابل توجهی در HbA1c، میانگین غلظت گلوکز خون و دوز مورد نیاز انسولین مشاهده شد. بیماران دیابتی نوع ۱ که به مدت ۳ ماه ۵۰۰ میلی‌لیتر شیر شتر دریافت کردند، پس از ۳ ماه، بهبود قابل توجهی در قند خون ناشتا و سطح HbA1c داشتند و کاهش ۳۰ درصدی در نیاز به انسولین در آنها مشاهده شد.

در مطالعه دیگر، بیماران دیابتی نوع ۲ به مدت دو ماه ۵۰۰ میلی‌لیتر شیر شتر پاستوریزه مصرف کردند. میانگین غلظت انسولین به طور قابل توجهی از 59/64 به 03/84 پیکومول در لیتر افزایش یافت.

در آزمایش‌های بالینی جداگانه به مدت ۳ ماه، ۶ ماه و ۱ سال، مصرف شیر شتر اثر هیپوگلیسمی قابل توجهی نشان داد و نیاز به انسولین را در پایان ۲ سال در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد.

مطالعه دیگری روی ۵۰ بیمار دیابتی نوع ۱ به وضوح نشان داد که شیر شتر همراه با انسولین یک مکمل کمکی در مدیریت دیابت نوع ۱ است و دوز روزانه انسولین را می‌توان پس از ۱۲ هفته تا ۶۶ درصد (۲۰ واحد در روز) کاهش داد. در هند، یک باور سنتی در مورد شیر شتر در درمان دیابت وجود دارد؛ مصرف روزانه شیر شتر می‌تواند نیاز به انسولین را در بیماران دیابتی نوع ۱ کاهش دهد. میزان ابتلا به دیابت در جمعیت رایکا در راجستان هند که به طور منظم شیر شتر مصرف می‌کنند، کم است.

                                                                                                   نکات کلیدی

• مقدار نسبتا بالایی انسولین در شیر شتر شناسایی شده است که قند خون و دوز انسولین مورد نیاز را حدود ۳۰ تا ۳۵ درصد در بیماران دیابت نوع ۱ کاهش می‌دهد.
• خطر ابتلا به دیابت در افرادی که مرتباً شیر شتر مصرف می‌کنند، بسیار کمتر از افرادی است که شیر شتر مصرف نمی‌کنند.
• شیر خام شتر اثرات تعدیل‌کننده سیستم ایمنی بر سلول‌های بتای پانکراس دارد، ترشح انسولین را افزایش می‌دهد، انسولین مورد نیاز و مقاومت به انسولین را کاهش می‌دهد و کنترل قند خون را در بیماران دیابتی نوع ۱ بهبود می‌بخشد.
• شیر شتر عوارض دیابت مانند چاقی، التهاب، زخم‌ها و آسیب‌های استرس اکسیداتیو را بهبود می‌بخشد.
• همچنین، لاکتوفرین شیر شتر اثرات تعدیل‌کننده سیستم ایمنی بر سلول‌های بتای پانکراس دارد و دوز انسولین مورد نیاز را در بیماران دیابتی نوع ۱ و ۲ کاهش می‌دهد.

شیر شتر به دلیل داشتن ترکیبات فعال زیستی به صورت خام، تازه نقش کمک درمانی در بهبود بیماری های انسان دارد. طبق آزمایشات متعدد، مصرف روزانه شیر شتر، دیابت و عوارض ناشی از آن از جمله نارسایی های کبدی، کلیوی، بیماری قلبی و زخم های دیابتی را بهبود می بخشد. به نظر می‌رسد مطالعات علمی بیشتری برای اثبات اثر شکل های مختلف شیر شتر در درمان دیابت مورد نیاز است.

منابع

محمدآبادی. ط. خواص کمک‌درمانی شیر شتر (با تمرکز بر بیماری دیابت).۱۴۰۰. انتشارات دانشگاه کشاورزی و منابع طبیعی خوزستان.ص ۹۲.

Abdalla, K.O. 2014. An Overview of the Therapeutic Effects of Camel Milk in the Treatment of Type 1 Diabetes Mellitus. Journal Biomolecular Research and Therapeutics, 3: 118.

Abdulrahman, A. O., M.A. Ismael, K.h.Al-Hosaini,C.h. Rame,A.M. Al-Senaidy, A .J .Dupont, and M. A. Ayoub. 2016. Differential effects of camel Milk on insulin receptor signaling – Toward Understanding the insulin-like. Properties of camel Milk.Front Endocrinol. 7(4):1-13.

Agrawal., R.P. P. Sharma,and S.J. Gafoorunissa. 2011. Effect of camel milk on glucose metabolism in adults with normal glucose tolerance and type 2 diabetes in Raica community: a crossover study. Acta Biomed for Health Professions, 82:181–6.

Agrawal., R.P. P. Tantia, S. Jain. 2013. Camel milk: a possible boon for type 1 diabetic patients. Cell Mol Biology. 59:99–107.

Agrawal., R.P. S. Jain, S. Shah, A. Chopra, and V.  Agarwal. 2011. Effect of camel milk on glycemic control and insulin requirement in patients with type 1 diabetes: 2-years randomized controlled trial. European Journal of Clinical Nutrition,65: 1048 – 1052.

Ayoub., M.A. A.R. Palakkott, A. Ashraf, and R. Iratni. 2018. The molecular basis of the anti-diabetic properties of camel milk. Diabetes Research and Clinical Practice. 146: 305-3121

Mohammadabadi, T. R. Jain, et al. 2023. Camel milk. A nutritious superfood for health complications. Milk Science International. 76: 35-43.

Mohammadabadi, T. 2022. Camel milk; A superfood for diabetic patients. EC Nutrition 17.6: 7-13.

 مقدمه

شیر از نظر کمیت و ارزش، جزو پنج کالای کشاورزی برتر جهان است، به طوری که تولید جهانی شیر در سال 2022 میلادی به 930 میلیون تن رسید. شیر غذایی سرشار از مواد مغذی ضروری چون پروتئین، چربی، مواد معدنی و لاکتوز است. محصولات لبنی مانند شیر، ماست و پنیر بخش جدایی‌ناپذیری از رژیم‌های غذایی هم در کشورهای پیشرفته و هم در کشورهای حال توسعه هستند و به طور قابل توجهی به تغذیه و تامین سلامت جامعه کمک می‌کنند.

شیر خام از میکروبیوتای متنوعی شامل باکتری‌ها، قارچ‌ها، مخمرها و ویروس‌ها پشتیبانی می‌کند. این جامعه میکروبی شامل میکروارگانیسم‌های مفیدی مانند گونه‌های لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم است. همچنین، شیر حاوی سویه‌های بالقوه مضر، از جمله میکروارگانیسم‌های عامل فساد (سودوموناس، کلستریدیوم، باسیلوس و سایر میکروارگانیسم‌های اسپورزا یا مقاوم به گرما) و پاتوژن‌ها (لیستریا، سالمونلا، اشریشیا کلی، کامپیلوباکتر و قارچ‌های تولیدکننده مایکوتوکسین) است.

اگرچه تعریف جهانی برای غذاهای عملکردی وجود ندارد، اما این نوع غذاها عموماً به عنوان غذاها یا موادی شناخته می‌شوند که وقتی به طور منظم در مقادیر معمول و متعارف مصرف شوند، به حفظ سلامت کمک کرده و یا خطر بروز بیماری‌ها را کاهش می‌دهند. افزایش آگاهی مصرف‌کنندگان از فواید سلامتی منجر به افزایش تقاضا برای غذاهای عملکردی‌ غنی‌شده با پروبیوتیک‌ها و ترکیبات زیست‌فعال شده است. در پاسخ، صنایع غذایی تمرکز خود را بر توسعه چنین محصولاتی متمرکز نموده است. این رویکرد به رشد سریع بازار کمک کرده است، به طوری که انتظار می‌رود ارزش اقتصادی این بخش از صنایع غذایی تا سال ۲۰۳۳ میلادی به 386 میلیارد دلار آمریکا برسد، که در صدر آن محصولات لبنی با نرخ رشد سالیانه 45/5 درصد طی سال‌های ۲۰۲۵ تا ۲۰۳۳ میلادی قرار می‌گیرد.

پروبیوتیک‌ها به عنوان “میکروارگانیسم‌های زنده‌ای” تعریف می‌شوند که در صورت تجویز به مقدار کافی، برای میزبان فواید سلامتی به همراه دارند. پروبیوتیک‌ها نقش حیاتی در بهبود سلامت روده و تقویت ایمنی متابولیکی بدن دارند. محصولات لبنی عملکردی مبتنی بر پروبیوتیک به دلیل فواید متنوع سلامتی، افزایش قابل توجهی در مصرف جهانی داشته‌اند. محصولات لبنی عملکردی، از جمله شیر، ماست و پنیر غنی‌شده با پروبیوتیک، می‌توانند حاوی اجزای زیست‌فعال مانند اسیدهای چرب امگا ۳، ویتامین‌ها، مواد معدنی و عصاره‌های گیاهی باشند. در گذشته اعتقاد بر این بود که شیر گاو به دست آمده از غدد پستانی سالم، عاری از میکروارگانیسم است و حضور هر نوع میکروارگانیسم در شیر صرفاً به آلودگی محیطی نسبت داده می‌شد. منتهای مراتب، یافته‌های جدید این نظریه را رد نموده است. در واقع، آنالیز نمونه‌های شیر با روش توالی‌یابی 16S rRNA مشخص نمود که برخی از باکتری‌های موجود در شیر گاو نه از محیط داخلی بدن (پستان) و نه از محیط بیرونی که دام در آن نگهداری می‌شود منشا گرفته‌اند، بلکه این باکتری‌ها جزو ترکیب شیر هستند. به تازگی، پتانسیل این گروه از باکتری‌ها به عنوان پروبیوتیک در محصولات لبنی مورد توجه قرار گرفته است.

پروبیوتیک‌ها اثرات خود را از طریق مکانیسم‌هایی مانند مهار رقابتی در برابر استقرار میکروب‌های مضر، تعدیل سیستم ایمنی و فعالیت‌های متابولیکی، از جمله تجزیه کلسترول و تولید ویتامین‌ها، اعمال می‌کنند. برای طبقه‌بندی به عنوان پروبیوتیک، میکروارگانیسم‌ها باید معیارهای خاص in vitro و in vivo را داشته باشند. این معیارها شامل غیر بیماری‌زا بودن، تولید ترکیبات ضد میکروبی، مقاومت در برابر اسید معده و صفرا و تحمل شرایط فرآوری صنعتی است. علاوه بر این، چسبندگی به بافت اپیتلیال روده ویژگی مطلوبی است، زیرا استقرار میکروب‌های مفید  و اثربخشی عملکردی آنها را افزایش دهد. اگرچه لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم همچنان پرکاربردترین جنس‌های پروبیوتیک هستند، مطالعات اخیر برای شناسایی سویه‌های جدید با مزایای خاص سویه رو به گسترش بوده است.

ترکیب شیمیایی شیر

بر اساس آمار فائو در سال 2019 میلادی، شیر گاو پرمصرف‌ترین شیر در بین سایر شیرها است و ۸۱٪ از کل تولید شیر در جهان را به خود اختصاص می‌دهد. شیر گاومیش با ۱۵ درصد، شیر بز با 2 درصد، شیر گوسفند با 1 درصد و شیر شتر با 4/0 درصد در رتبه‌های بعدی قرار دارند. جدول‌های 1، 2، 3 و 4 ترکیب شیمیایی شیر دام‌های اهلی را نشان می‌دهند.

جدول1. ترکیب شیمیایی شیر انواع دام اهلی

جدول2. ترکیب اسیدآمینه‌ای شیر انواع دام اهلی (برحسب گرم در 100 گرم پروتئین شیر)

جدول3. ترکیب اسیدهای چرب شیر انواع دام اهلی (بر حسب درصد)

SFA: saturated fatty acids; MUFA: mono-unsaturated fatty acids; PUFA: poly-unsaturated fatty acids;
CLA: conjugated linoleic acid

جدول4. ترکیب مواد معدنی  و ویتامین‌های شیر انواع دام اهلی (بر حسب میلی‌گرم در 100 گرم)

ترکیب شیر دام‌های مختلف تحت تأثیر عواملی چون تفاوت‌های بین‌گونه‌ای، فیزیولوژی حیوان میزبان، شرایط محیطی، منطقه جغرافیایی، فصل و اثرات متقابل میکروبی قرار دارد. باکتری‌های اسید لاکتیک (LAB) به طور طبیعی در شیر وجود دارند، اما ترکیب آنها به عوامل زیادی مانند منشأ شیر، رژیم غذایی دام، فصل، ارتفاع محیط پرورش از سطح دریا، فرآوری و شیوه‌های بهداشت و مراقیت از دام بستگی دارد. گروه‌های میکروبی اصلی موجود در شیر خام شامل باکتری‌های اسید لاکتیک، کلیفرم‌ها، باکتری‌های عامل فساد و میکروارگانیسم‌های بالقوه مضر هستند. میکروارگانیسم‌های رایج موجود در شیر خام شامل گونه‌های لاکتوکوکوس، لاکتوباسیلوس، سودوموناس، میکروکوکوس، استافیلوکوکوس و مخمرهای مختلف هستند و این تنوع پتانسیل آنها را برای کاربرد به عنوان پروبیوتیک و توسعه محصولات جدید برجسته می‌کند. شاخه‌های (Phyla) میکروبی غالب موجود در شیر پروتئوباکتری‌ها (Proteobacteria) و فیرمیکوت‌ها (Firmicutes) می‌باشند، که تقریباً ۹۰٪ میکروارگانیسم‌های شیر را تشکیل می‌دهند. پروتئوباکتری‌ها شامل آسینتوباکتر، سودوموناس، اشریشیا، ویبریو، اروینیا و پانتوآ هستند و فیرمیکوت‌ها عمدتا از نوع استرپتوکوک، انتروکوک، استافیلوکوکوس و باسیلوس می‌باشند. نسبت بین پروتئوباکتری‌ها و فیرمیکوت‌ها تحت تاثیر نژاد، جیره غذایی، فصل، منطقه جغرافیایی، تعداد شکم زایش، مرحله شیردهی و شرایط فیزیولوژیکی دام تغییرات زیادی نشان می‌دهد. تنوع میکروبی شیر گاو تحت تاثیر تنوع میکروبی دستگاه گوارش نیز قرار می‌گیرد و این از جابه‌جایی (Translocation) باکتری‌ها از دستگاه گوارش به غدد پستانی و در نهایت شیر خبر می‌دهد. به نظر می‌رسد بخش عمده این جابه‌جایی در طول آبستنی و شیردهی دام صورت می‌گیرد. بنابراین، رابطه‌ای واضح بین جمعیت میکروبی شکمبه و شیر در گاوهای شیری وجود دارد.

شرایط انتخاب سویه میکروبی به عنوان پروبیوتیک

انتخاب سویه‌های پروبیوتیک جدید برای محصولات لبنی نیاز به ارزیابی دقیق برای اطمینان از اثربخشی، ایمنی، مزایای سلامتی و قابلیت زنده‌مانی میکروب‌ها در محصول نهایی دارد. معیارهای کلیدی انتخاب عبارتند از:

فواید از نظر سلامتی: سویه پروبیوتیک انتخاب شده باید توسط شواهد علمی قوی که مزایای سلامتی مانند بهبود سلامت گوارش، افزایش عملکرد سیستم ایمنی یا سایر اثرات درمانی را نشان می‌دهند، پشتیبانی شود.

قابلیت زنده‌مانی و پایداری: سویه میکروبی باید در کل فرآیند تولید، از جمله تخمیر، خشک کردن و ذخیره‌سازی، زنده بماند و در عین حال اثربخشی خود را در طول عمر مفید محصول حفظ کند. در فرآیند پاستوریزه کردن شیر، دمای بالا (72 درجه سلسیوس) به مدت 15 ثانیه اعمال می‌شود. سویه میکروبی باید توانایی تحمل این دمای بالا را داشته باشد، به طوری که بعد از اعمال چنین دمایی، حداقل 99 درصد میکروب‌ها زنده بمانند. همچنین، میکروب‌ها باید در برابر محیط اسیدی معده مقاومت کنند، تا از رسیدن مقدار کافی آنها به روده بتوان اطمینان حاصل کرد.

سازگاری با بافت محصولات لبنی: سویه باید مکمل کننده فرآورده لبنی باشد و بر طعم، بافت یا عطر تأثیر محصول تاثیر منفی نگذارد. در حالت ایده‌آل، سویه پروبیوتیک باید فرآیند تخمیر را نیز افزایش دهد و به طعم و بافت بهتر کمک کند.

ایمنی و تأییدیه از مراجع قانونی: سویه‌های انتخاب‌شده باید برای مصرف انسان ایمن، عاری از اثرات بیماری‌زا و دارای پشتیبانی بالینی مطابق با استانداردهای علمی باشند. با این حال، به دست آوردن اعتبار بالینی قوی برای یک سویه جدید همچنان یک چالش مهم است. هزینه‌های بالا، مدت زمان طولانی آزمایش و نیاز به حجم نمونه زیاد برای تأیید اثربخشی درمانی می‌تواند اخذ تأییدیه از مراجع قانونی را به تاخیر اندازد.

سویه‌های پروبیوتیک باید تحت ارزیابی دقیق قرار گیرند تا ایمنی، پایداری و عملکرد آنها تأیید شود. این ارزیابی‌ها تایید هویت سویه، مقاومت آنتی‌بیوتیکی، فعالیت متابولیکی و پتانسیل بیماری‌زایی سویه را شامل می‌شود. نهادهای بین‌المللی مانند Codex Alimentarius، سازمان ایمنی مواد غذایی اروپا (EFSA) قبل از طرح ادعاهای سلامتی محصول، نیاز به اعتبارسنجی علمی و مستندسازی لازم دارند.

اخیرا از مطالعات متابولوم Metabolomics به عنوان ابزاری برای تشخیص متابولیت هایی نظیر اسیدهای چرب کوتاه زنجیر، پپتیدها و ویتامین‌های تولید شده توسط پروبیوتیک‌ها در جریان تخمیر کمک گرفته می‌شود. اینها ترکیباتی هستند که اثرات مفید پروبیوتیک‌ها بر سلامت به آنها نسبت داده می‌شود.

تولید پروبیوتیک در محصولات تخمیری و غیرتخمیری شیر

پروبیوتیک‌ها را می‌توان هم در محصولات تخمیری و هم در محصولات غیرتخمیری شیر تولید نمود. فرآیند تولید دو روش در شکل 1 نشان داده شده است. در حال حاضر، بیشتر محصولات پروبیوتیکی از طریق محصولات تخمیری در بازار عرضه می‌شوند.  با این حال، روند استفاده از محصولات پروبیوتیکی غیرتخمیری شیر رو به افزایش گذاشته است. باید توجه داشت که از سویه‌های میکروبی متفاوتی می‌توان برای تولید محصولات تخمیری و غیرتخمیری استفاده نمود.

شکل 1. فرآیند تولید محصولات پروبیوتیکی تخمیری و غیرتخمیری شیر

شناسایی تنوع میکروبی در شیر دام‌های اهلی به انتخاب فرآیند تولید پروبیوتیک کمک می‌کند. در مطالعه‌ای، ترکیب میکروبی شیر گاوهای مختلف به لحاظ تولیدی مورد بررسی قرار گرفت و مشخص گردید اختلاف قابل ملاحظه‌ای از نظر تنوع میکروبی بین نمونه‌های شیر وجود داشت. در این مطالعه مشخص گردید که در شیر گاوهای با بازدهی تولید بالاتر، جمعیت بیشتری از باکتری‌های مرتبط با ورم پستان یافت شد.

منابع

Goncalves, D. A., González, A., Roupar, D., Teixeira, J. A., & Nobre, C. (2023). How prebiotics have been produced from agro-industrial waste: An overview of the enzymatic technologies applied and the models used to validate their health claims. Trends in Food Science & Technology, 135, 74-92.

Guo, W., Liu, S., Khan, M. Z., Wang, J., Chen, T., Alugongo, G. M., … & Cao, Z. (2024). Bovine milk microbiota: Key players, origins, and potential contributions to early-life gut development. Journal of Advanced Research, 59, 49-64.

Habiba, M. U., Augustin, M. A., Varela, C., Morris, H., Rahman, M. M., & Bozkurt, H. (2025). Probiotic Dairy Innovations: Exploring Buffalo Milk Potential for Food Product Development. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 24(4), e70236.

Jang, H. J., Lee, N. K., & Paik, H. D. (2024). Overview of dairy-based products with probiotics: fermented or non-fermented milk drink. Food Science of Animal Resources, 44(2), 255.

Tarrah, A., Callegaro, S., Pakroo, S., Finocchiaro, R., Giacomini, A., Corich, V., & Cassandro, M. (2022). New insights into the raw milk microbiota diversity from animals with a different genetic predisposition for feed efficiency and resilience to mastitis. Scientific Reports, 12(1), 13498.

مقدّمه

تنش گرمايي یکی ازمشکلات اصلی در گاوداری‌های مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری ایران می باشد. گاوهاي شيري، گوساله‌ها و تلیسه‌ها به تنش گرمايي بسيار حساس هستند(4). تنش گرمايي نه تنها موجب افت توليد، بلکه موجب افت كيفيت شير و کاهش باروری و توان ایمنی بدن شده و اثر منفي چشمگیری بر بازده اقتصادی تولید شیر مي‌گذارد. دو منبع حرارتی گاو را تحت تأثیر قرار می‌دهد که عبارتند از حرارت محیط و حرارت حاصل از سوخت و ساز مواد غذایی در بدن دام. زمانی که دمای هوا به‌طور ناگهانی و یا بیشتر از سطح تحمل بدن حیوان بالا می‌رود، شرایط هوموستازی بدن به‌هم خورده و موجب کاهش اشتها و تولید شیر و کاهش بازدهی تولید مثل خواهد شد و حتی می‌تواند مرگ را نیز به همراه داشته باشد. تنش‌های گرمایی در مناطق نزدیک به خط استوا ممکن است ماه های زیادی از سال وجود داشته باشند. کاهش مصرف خوراک و افزایش نیازهای نگهداری  به همراه کاهش توان ایمنی می تواند منجر به رشد ضعیف، حساسیت بیشتر به بیماری‌ها و در موارد شدید منجر به مرگ شود. در این مقاله به‌طور ویژه به بحث پیرامون تأثیرات تنش‌های حرارتی بر گوساله‌های شیری و تلیسه‌ها پرداخته شده است.

تنش گرمایی و عوارض آن

نور خورشید، دمای محیط، میزان رطوبت و گرمای متابولیکی حاصل از هضم خوراک از عوامل ایجاد تنش گرمایی در گوساله‌های شیر‌خوار و تلیسه‌ها محسوب می‌شوند. به‌عبارت  دیگر، زمانی که گرمای محیط و گرمای متابولیکی در گوساله‌های شیر خوار بیشتر از میزان گرمای از دست رفته باشد، گوساله دچار تنش گرمایی می‌شود. دمای  مطلوب برای گوساله‌های شیر خوار در سن یک ماهگی بین 13 تا 25 درجه سلسیوس می‌باشد. بخش عمده‌ای از زیان ناشی از تنش گرمایی (80 درصد) مرتبط با کاهش عملکرد است و 20 درصد آن مرتبط با تحت تاثیر قرار دادن شاخص های سلامتی و ایمنی است. علائم و مشکلات تنش گرمایی در گوساله های شیری که سبب تضعیف سیستم ایمنی آن‌ها می‌شود عبارتند از: افزایش تعریق، از دست دادن بزاق، افزایش مدت زمان ایستادن، افزایش مصرف آب، افزایش دمای بدن، کاهش عملکرد کبد، کاهش مصرف خوراک، تنش اکسیداتیو، بی‌قراری و کاهش توان ایمنی (شکل 1).

شکل 1- تنش گرمایی و عوارض آن بر عملکرد تلیسه‌ها و گوساله‌ها

در فصل گرما و وجود تنش گرمایی میزان مصرف آب افزایش و مصرف استارتر توسط گوساله‌های شیرخوار به‌طور معنی‌داری کاهش می‌یابد. تنش گرمایی منجر به افزایش تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن، ایجاد تنش اکسیداتیو و کاهش عملکرد سیستم ایمنی می‌شود (شکل 2). شکل 3 نشان می‌دهد که قرار گرفتن گوساله‌های شیرخوار در معرض تنش گرمایی منجر به افزایش سطح کورتیزول و کاهش غلظت تیروکسین پلاسمای خون آن‌ها می‌شود.

شکل 2- تاثیر تنش گرمایی بر افزایش تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن، ایجاد تنش اکسیداتیو و کاهش عملکرد سیستم ایمنی

در بسیاری از مطالعات، افزایش غلظت انسولین و کاهش غلظت هورمون تیروئید در گوساله‌های شیرخوار و تلیسه ها تحت تنش گرمایی گزارش شده است. کاهش عملکرد رشد نه تنها  به کاهش مصرف خوراک  بلکه با تغییرات هورمونی تحت تنش حرارتی مربوط می‌باشد. در دام بالغ، تنش گرمایی سبب کاهش تولید اسید‌های چرب فرار، کاهش عملکرد رشد، افزایش باکتری‌های تولید کننده بوتیرات و کاهش باکتری‌های تولید کننده استات می‌شود. تنش گرمایی سبب کاهش ماده خشک مصرفی، کاهش فعالیت نشخوار می‌شود. همچنین، تنش گرمایی از طریق افزایش ارسال خون به بافت‌های محیطی، سبب تجمع اسید در شکمبه شده که نتیجه آن اسیدوز می‌باشد. همچنین، تنش گرمایی با بالا بردن تعداد تنفس که سبب کاهش HC0₃ خون و کاهش ظرفیت بافری بزاق به دلیل هدر‌روی بزاق سبب اسیدوز می‌شود.

مطالعات نشان می‌دهد که تنش گرمایی در دوران جنینی نیز بر ایمنی سلولی گوساله تأثیرگذار است. گوساله‌های متولد شده از گاوهای آبستن مواجه با تنش گرمایی، نه تنها در روزهای ابتدایی پس از تولد ایمونوگلوبولین پایین‌تری در خون دارند؛ بلکه این روند می‌تواند طولانی‌تر بوده و مدت زیادی ادامه یابد. این یافته نشان می‌دهد علاوه بر قابلیت جذب پایین ایمونوگلوبولین آغوز، عملکرد ایمنی تطبیقی (adaptive immune system) گوساله نیز تحت تاثیر تنش گرمایی اواخر دوره جنینی قرار می‌گیرد. تنش حرارتی، همچنین، موجب ناباروری در دام می‌شود (شکل شماره3). شواهد نشان می‌دهد ضعف در عملکرد سیستم ایمنی این گوساله‌ها احتمالا نتیجه‌ای از اختلال در توسعه اندام‌های ایمنی در اواخر دوره جنینی است. در تایید این نظریه، در برخی از مطالعات نیز کاهش وزن تیموس و طحال در گوساله‌های متولد شده از مادران تحت تنش گرمایی گزارش شده است. خروجی عملکردی سیستم ایمنی تطبیقی در مغز استخوان و تیموس شکل می‌گیرد و بلوغ سلول‌های T در اندام‌های لنفاوی مرکزی مانند تیموس رخ می‌دهد. علاوه بر این، آنتی‌ژن‌های خارجی و پاتوژن‌ها به احتمال زیاد موجب برانگیختن پاسخ‌های ایمنی در طحال می‌شوند. بنابراین، کاهش وزن اندام‌هایی نظیر تیموس و طحال در گوساله‌هایی که از مادران تحت تنش گرمایی به دنیا آمده‌اند، احتمالاً به معنی تاخیر در توسعه عملکرد سیستم ایمنی گوساله و چالش‌های بیشتر پس از کاهش اثر ایمنی غیرفعال آغوز خواهد بود.

شکل3- تأثیر بالقوه‌ تنش گرمایی بر ایجاد ناباروری بر اثر نامناسب‌شدن محیط رحم و نیز ایجاد تعادل منفی انرژی

راهکارهای پیشگیری و کنترل تنش گرمایی

می‌توان با اصلاحات فیزیکی محیط پرورش و نگهداری، توسعه ژنتیکی و اقدامات تولید مثلی و همچنین با مدیریت تغذیه اثرات منفی تنش گرمایی را کنترل و یا کاهش‌داد و از این طریق سلامت وایمنی دام را در مقابل تنش گرمایی محفوظ داشت. برای کنترل و کاهش تنش حرارتی سه مورد را باید به‌طور ویژه رعایت نمود که عبارتند از : اصلاحات فیزیکی محیط پرورش و نگهداری، توسعه ژنتیکی و اقدامات تولید مثلی و مدیریت تغذیه.

مطالعات انجام شده نشان‌دهنده آن است که آمیخته گاوهای هلشتاین و نژادهای شیری بومی، تحمل بیشتری نسبت به شرایط تنش گرمایی دارند. از نظر راهکارهای فیزیکی، می‌توان با نصب یک سایه‌بان با طراحی مناسب 30 تا 50 درصد تابش نور خورشید را کاهش داد. به لحاظ مدیریت تغذیه نیز باید نکاتی را مورد توجه قرار داد که عبارتند از: جیره متوازن و غیر‌قابل تفکیک، استفاده از بافر‌ها در جیره که در جلوگیری از اسیدوز نقش مهمی دارند، مصرف پروتئین با قابلیت هضم بالا، متوازن نمودن فیبر جیره، توازن کاتیون آنیون جیره (DCAD) و همچنین تامین ویتامین‌ها به‌ویژه ویتامین A,E,C .

نتیجه­گیری کلی

در این مطالعه سعی شد تا ابعاد مختلف اثرات تنش گرمایی بر سلامت ایمنی گوساله‌های شیرخوار و تلیسه‌ها پرداخته شود. زمانی که گرمای محیط و گرمای متابولیکی در گوساله‌های شیر خوار بیشتر از میزان گرمای از دست رفته باشد، گوساله دچار تنش گرمایی می‌شود. دمای  مطلوب برای گوساله‌های شیر خوار در سن 1 ماهگیه بین 13 الی 25 درجه سلسیوس می‌باشد. خسارات ناشی از تنش گرمایی بیشتر در اثر کاهش عملکرد است و تا اندازه‌ای با شاخص های سلامتی و ایمنی در ارتباط است. همچنین تنش گرمایی در تلیسه‌ها سبب کاهش ماده خشک مصرفی، تعادل منفی انرژی، کاهش LH وGnRH، کاهش استرادیول، نامناسب شدن محیط رحم، بروز فحلی خاموش، اووسیت‌های کم کیفیت، مرگ رویانی و در نتیجه ناباروری می‌گردد. تنش گرمایی در گوساله‌ها نیز سبب افزایش میزان تعریق و بزاق، افزایش مصرف آب، افزایش دمای بدن، کاهش عملکرد کبد، تنش اکسیداتیو، بی‌قراری، کاهش ایمنی و افزایش حذف گوساله‌ها از گله می‌شود. می‌توان با اصلاحات فیزیکی محیط پرورش و نگهداری، توسعه ژنتیکی و اقدامات تولید مثلی و همچنین با مدیریت تغذیه اثرات منفی تنش حرارتی را کنترل کرده و یا آن‌را کاهش داد و به این ترتیب، سلامت وایمنی گوساله‎‌های شیری و تلیسه‌ها را تضمین نمود.

منابع

1. Ahmed BM, Younas U, Asar TO, Monteiro AP, Hayen MJ, Tao S, Dahl GE. Maternal heat stress reduces body and organ growth in calves: Relationship to immune status. JDS communications. 2021 Sep 1;2(5):295-9.
2. Broucek J, Kisac P, Uhrincat M. Effect of hot temperatures on the hematological parameters, health and performance of calves. International journal of biometeorology. 2009 Mar;53:201-8.
3. Baccari Jr F, Johnson HD, Hahn GL. Environmental heat effects on growth, plasma T3, and postheat compensatory effects on Holstein calves. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1983 Jul;173(3):312-8.
4. Dado-Senn B, Laporta J, Dahl GE. Carry over effects of late-gestational heat stress on dairy cattle progeny. Theriogenology. 2020 Sep 15;154:17-23.
5. Fischer-Tlustos AJ, Lopez A, Hare KS, Wood KM, Steele MA. Effects of colostrum management on transfer of passive immunity and the potential role of colostral bioactive components on neonatal calf development and metabolism. Canadian Journal of Animal Science. 2021 Feb 24;101(3):405-26.
6. Herbut P, Hoffmann G, Angrecka S, Godyń D, Vieira FM, Adamczyk K, Kupczyński R. The effects of heat stress on the behaviour of dairy cows–a review. Annals of Animal Science. 2021 Apr 1;21(2):385-402.
7. Tao S, Dahl GE, Laporta J, Bernard JK, Orellana Rivas RM, Marins TN. Physiology symposium: Effects of heat stress during late gestation on the dam and its calf. Journal of animal science. 2019 Apr 29;97(5):2245-57.

مقدمه

بهبود ژنتیکی گونه‌های تولیدکننده غذا ابزاری قدرتمند برای دست‌یابی به پایداری در کشاورزی و دامپروری است. برنامه‌های انتخاب و پرورش سنتی، که با استفاده از روش‌های آماری مانند ارزش‌های تخمینی پرورش و اخیراً انتخاب ژنومی آغاز شدند، در کنار فناوری‌های تولیدمثلی مانند تلقیح مصنوعی، توانسته‌اند نرخ پیشرفت ژنتیکی را افزایش دهند. این روش‌ها امکان انتخاب دقیق‌تر و استفاده فشرده‌تر از والدین ژنتیکی برتر برای نسل بعدی را فراهم می‌کنند. هدف این مقاله، مرور کاربردهای فعلی فناوری‌های بهبود ژنتیکی و فرصت‌های استفاده از آن‌ها برای افزایش کارایی تولید شیر و گوشت در دام‌های بزرگ، به‌ویژه در کشورهای با درآمد پایین و متوسط است. همچنین، فرصت‌های آینده ویرایش ژنی با تمرکز بر چارچوب قانونی کاربردهای کنونی در دام و نگرش عمومی مورد بررسی قرار گرفته است. برای پذیرش این فناوری، ضروری است که قابلیت گسترش و ادغام آسان با برنامه‌های بهبود ژنتیکی گاوها را داشته باشد. در نهایت، هزینه فرصت ناشی از عدم انجام و تأخیر در به‌کارگیری فناوری‌های بهبود ژنتیکی در زمینه پرورش دام مورد بحث قرار می‌گیرد.

ژنتیک، کلید پایداری و بهره‌وری در پرورش دام

بهبود ژنتیکی یکی از قدرتمندترین ابزارها برای افزایش بهره‌وری در پرورش دام است. برخلاف بسیاری از روش‌ها که نیاز به تکرار و سرمایه‌گذاری مداوم دارند، تغییرات ژنتیکی دائمی و تجمعی هستند و اثر آن‌ها در نسل‌های بعدی نیز باقی می‌ماند. یکی از فناوری‌های ساده اما مؤثر در این مسیر، تلقیح مصنوعی (AI) است. این روش به پرورش‌دهندگان اجازه می‌دهد از نرهای ژنتیکی برتر استفاده کنند و به‌طور قابل توجهی کیفیت نسل بعدی را ارتقا دهند. این فناوری از دهه ۱۹۴۰ میلادی معرفی شد و تا به امروز در بسیاری از صنایع لبنی جهان به‌طور گسترده به کار گرفته می‌شود. در کشورهایی مانند هند، موفقیت تلقیح مصنوعی مشهود است. بین سال‌های ۱۹۵۱ تا ۲۰۱۹، تولید شیر هند بیش از ۱۱۰۰٪ افزایش یافت، در حالی که رشد جمعیت نشخوارکنندگان به‌ترتیب برای گاو ۲۴٪ و برای گاومیش ۱۵۳٪ بود. سهم گاوهای دو رگه در تولید شیر به‌طور چشمگیری افزایش یافت و استفاده از اسپرم‌های تعیین جنسیت شده جدید به افزایش نسبت تولد گوساله‌های ماده کمک کرده است. این فناوری نه تنها بهره‌وری را افزایش می‌دهد، بلکه می‌تواند ردپای کربنی تولید شیر را نیز کاهش دهد و انتشار گازهای گلخانه‌ای را کاهش داده و به پایداری زیست‌محیطی کمک کند. در برزیل، بزرگ‌ترین گله گاو جهان، با تلقیح مصنوعی زمان‌بندی‌شده (TAI) تحول بزرگی ایجاد کرده است. این روش، امکان تلقیح دقیق بدون نیاز به تشخیص فحلی را فراهم می‌کند و هم درصد آبستنی و هم کیفیت ژنتیکی گوساله‌های گوشتی را افزایش می‌دهد. با وجود تفاوت‌های منطقه‌ای در تولید شیر و بهره‌وری، فناوری‌هایی مانند AI، TAI و اسپرم‌های تعیین جنسیت شده، فرصت‌های فراوانی برای افزایش بهره‌وری، کاهش انتشار گازهای گلخانه‌ای و ارتقای کیفیت محصولات لبنی و گوشتی فراهم می‌کنند. به عبارت ساده، ژنتیک و فناوری‌های مرتبط با آن، نه تنها ابزار افزایش تولید هستند، بلکه مسیر روشنی به سوی تولیدات دامی پایدار و کم‌اثر بر محیط زیست، باز می‌کنند (Foote, 2002).

انتخاب ژنومی و اسپرم تعیین جنسیت شده

اگرچه شیر و گوشت گاو اغلب به‌عنوان محصولات جداگانه دیده می‌شوند، اما واقعیت این است که ارتباط نزدیکی با هم دارند. در اتحادیه اروپا، حدود ۸۰٪ گوشت گاو از گاوداری‌های شیری تأمین می‌شود و در سطح جهان، این رقم نزدیک به ۴۵٪ است. جالب این‌که گوشت تولیدشده در گله‌های گاو گوشتی، حدود چهار برابر گازهای گلخانه‌ای بیشتری نسبت به گوشت حاصل از گاوهای شیری ایجاد می‌کند، زیرا بخش قابل ملاحظه‌ای از این گوشت از گاوهای پیر و غیرمولد به دست می‌آید. تحولات ژنتیکی و استفاده از انتخاب ژنومی طی یک دهه گذشته، امکان شناسایی گاوهای شیری برتر را فراهم کرده است. این روش امکان استفاده از جنین‌ها یا اسپرم نژادهای گوشتی برای تلقیح مصنوعی گاوهای شیرده با کیفیت ژنتیکی پایین را فراهم کرده است. نتیجه، تولید گوساله‌های دورگه «Beef on Dairy» است که برای تولید گوشت مناسب‌تر هستند و جایگزینveal  یعنی گوساله‌های اضافی نر و ماده شیری می‌شوند که پیش‌تر معمولاً برای مصرف گوشت یا حتی کشتار هدایت می‌شدند. این استراتژی باعث کاهش ضایعات گوساله‌های غیرمطلوب، کاهش انتشار گازهای گلخانه‌ای و افزایش درآمد کشاورزان درگیر در صنعت شیر شده است (Seidel and DeJarnette, 2022).

در آمریکا و بریتانیا، استفاده از اسپرم جنسیتی و اسپرم گوشتی در صنعت گاو شیری به سرعت در حال رشد است. گوشت تولیدشده از گاوهای شیری به طور متوسط ۴۱٪ انتشار کربن کمتری نسبت به گوشت تولیدشده در گله‌های گاو گوشتی دارد. این نه تنها نشان‌دهنده بهبود پایداری محیطی است، بلکه افزایش درآمد و پتانسیل بازار محصولات گوشت با ارزش افزوده را نیز فراهم می‌کند. چالش اصلی در کشورهای کم‌درآمد، هزینه و زیرساخت‌های لازم برای پیاده‌سازی این فناوری‌هاست. تجربه کشورهای توسعه‌یافته نشان می‌دهد که همکاری با نهادهای دولتی و آموزش‌های کاربردی کشاورزان، کلید موفقیت در پذیرش این نوآوری‌هاست. با استفاده هوشمندانه از AI، TAI، اسپرم تعیین جنسیت شده و انتخاب ژنومی، می‌توان تولید پروتئین حیوانی را به شیوه‌ای پایدارتر و اقتصادی‌تر در سراسر جهان بهبود بخشید (de Vries et al., 2015).

کاربردهای آینده فناوری‌های بهبود ژنتیکی در گاوها

یکی از فناوری‌هایی که تاکنون در برنامه‌های بهبود ژنتیکی گاوها کمتر استفاده شده است، تغییر ژنتیکی یا  مهندسی ژنتیک ([1](GE و به طور دقیق‌تر ویرایش ژن ( [2](GnEdاست. این فناوری‌ها جزو بیوتکنولوژی‌های مدرن محسوب می‌شوند و به محققان این امکان را می‌دهند که تغییرات ژنتیکی هدفمند را در ژنوم گاو ایجاد کنند تا صفات مفید و ارزشمند حاصل شود. با وجود نمونه‌های موفق گاوهای GE با صفاتی مانند مقاومت به بیماری، موانع جهانی در پذیرش GE در گیاهان، همراه با فرآیند پرهزینه و پیچیده گرفتن مجوزهای قانونی، باعث شده است که علاقه دانشگاه‌ها و سرمایه‌گذاران به تجاری‌سازی گاوهای GE کاهش یابد. اما فناوری ویرایش ژن این داستان را تغییر می‌دهد و فرصت‌های زیادی را پیش روی محققان قرار می‌دهد. این فناوری بسیار منعطف است و کاربردهای آن از انتقال صفات تک‌ژنی ارزشمند مانند بدون شاخ بودن، مقاومت به گرما و بیماری تا ایجاد نسل‌هایی با جنسیت مشخص (مثلاً تمام ماده) متنوع است. علاوه بر این، ویرایش ژن می‌تواند در طراحی برنامه‌های تولیدمثل نوین، مانند استفاده از نرهای جانشین و روش‌های تولید مثل درون سلولی به کار گرفته شود. نرهای جانشین به کاهش فاصله ژنتیکی بین گاوهای برتر و گله‌های تجاری کمک می‌کنند، زیرا نر جانشین، ژن‌های برتر را از یک گاو اهداکننده منتقل می‌کند. روش‌های درون سلولی باعث کاهش فاصله نسلی می‌شوند، زیرا امکان تولید گامت‌ها در محیط کشت سلولی وجود دارد و نیازی به رسیدن حیوانات به بلوغ جنسی نیست. این پیشرفت‌ها مسیرهای جدید و پیش‌بینی‌نشده‌ای برای تسریع بهبود ژنتیکی گاوها باز می‌کنند، به ویژه زمانی که اطلاعات ژنومی، فناوری‌های تولیدمثل پیشرفته و روش‌های دقیق پرورش با برنامه‌های سنتی ترکیب شوند (Van Eenennaam et al., 2021).

نحوه عملکرد ویرایش ژن

این روش از نوکلئازهای هدفمند برای ایجاد شکاف دو رشته‌ای در محل مورد نظر ژنوم استفاده می‌کند. از این طریق می‌توان ژن‌های خاص را حذف کرد (knock-out یا KO)، آلل‌های مشخص را اصلاح یا جایگزین کرد (Cisgenic)، یا حتی ژن‌های کامل و ژن‌های بیگانه را وارد ژنوم نمود (Transgenes). مزیت بزرگ GnEd این است که به جای تکیه بر انتخاب مصنوعی، تلاقی تصادفی یا GE با ادغام تصادفی ژن‌ها، می‌توان تغییرات دقیق و هدفمند ایجاد کرد. در پستانداران، ویرایش ژن معمولاً با استفاده از کلونینگ سلول‌های هسته‌ای سوماتیک (SCNT) انجام می‌شود. مزیت این روش این است که می‌توان پیش از انتقال به اووسیت، سلول‌ها را ژنوتایپ و بررسی کرد تا مطمئن شد تغییرات دقیق انجام شده‌اند و تغییرات ناخواسته (off-target) رخ نداده است. معایب احتمالی SCNT شامل مرگ جنین، مرگ پس از تولد و نقص‌های مادرزادی می‌باشد. درعوض SCNT، ویرایش می‌تواند روی زیگوت در حال رشد انجام شود، اما در این روش ژنوتیپ حیوان تا تولد مشخص نمی‌شود و احتمال موزاییک بودن (وجود ژنوتیپ‌های مختلف در یک حیوان) وجود دارد. تاکنون، GnEd در مقیاس محدود برای صفاتی مانند مقاومت به بیماری، بازده تولید، رفاه حیوان، تحمل گرما به کار رفته است (Van Eenennaam, 2017).

اکثر صفات پیچیده چندژنی هستند، یعنی تحت تاثیر چندین ژن قرار دارند و همه ژن‌های مؤثر شناسایی نشده‌اند. بنابراین، ویرایش بیشتر روی ژن‌های با اثر بزرگ متمرکز خواهد بود و انتخاب ژنومی سنتی برای ژن‌های با اثر کوچک ادامه می‌یابد. برای اینکه GnEd به عامل مهم تغییر ژنتیکی تبدیل شود، باید با برنامه‌های سنتی پرورش دام کاملاً یکپارچه شود. حیوانات ویرایش‌ژنومی‌شده باید قادر باشند نسل بعدی والدین باشند و به موقع در برنامه پرورش مشارکت کنند. چند نمونه موفق از بازار می توان به ماهی‌های ویرایش‌شده (red sea bream و tiger pufferfish) در ژاپن که به عنوان غیرتراریخته تأیید شدند وگاوهای اصلاح‌شده برای بهبود نرخ رشد و کارایی خوراک توسط یک شرکت ژاپنی به بازار عرضه شدند، اشاره نمود (Matsuo and Tachikawa, 2022).

چرا نوآوری‌های ژنتیکی حیاتی‌اند؟

بحث‌ درباره نوآوری‌های جدید در پرورش دام و کشاورزی چیز تازه‌ای نیست. وقتی تلقیح مصنوعی برای نخستین بار معرفی شد، موانع زیادی سر راهش بود. عموم مردم با تحقیقاتی که با موضوعات جنسی مرتبط بودند، مخالف بودند و بسیاری از دامدارن تأثیرگذار هم نگران بازار خود بودند و فکر می‌کردند این تکنیک، بازار گاوهای نر را نابود می‌کند. اما تحقیقات میدانی نشان داد که وقتی تلقیح مصنوعی به‌درستی استفاده شود، گاوهای سالم و برتری تولید می‌کند و بیماری‌ها را کنترل می‌کند؛ ترس‌ها با واقعیت جایگزین شد (Foote, 2002).

امروزه، مقاومت مشابهی در برابر مهندسی ژنتیک دیده می‌شود. حتی با وجود این‌که محصولات GE در کشاورزی با ایمنی کامل استفاده شده و ۱۲٪ از زمین‌های کشاورزی جهان زیر سطح کشت این محصولات است، هنوز عموم مردم درباره ایمنی آن‌ها تردید دارند. دانشمندان تلاش کرده‌اند این تصویر اشتباه را اصلاح کنند و داده‌ها نشان می‌دهد میلیاردها دام که تقریباً فقط از خوراک GMO تغذیه می‌شوند، هیچ اثر منفی نداشته‌اند. با این حال، مخالفان GE اغلب به جای بحث علمی، به حملات شخصی متوسل شده‌اند و دانشمندان را متهم می‌کنند که با شرکت‌های بیوتکنولوژی ارتباط دارند. متأسفانه، این حملات اغلب باعث می‌شوند که دانشمندان، مخصوصاً کسانی که مواضع کمتر محبوبی دارند، از ورود به بحث خودداری کنند. وقتی موضوع نوآوری‌های کشاورزی است، نادیده گرفتن توصیه‌های کارشناسان و تصمیم‌گیری بر اساس تصورات شخصی، پیامدهای فاجعه‌باری در تاریخ داشته است، از قحطی شوروی در سال ۱۹۳۲ میلادی گرفته تا بحران اقتصادی سریلانکا در سال ۲۰۲۲ میلادی (Wijerathna-Yapa et al., 2023).

یکی از دلایل مقاومت در برابر GE، پیچیدگی و هزینه بالای ورود محصولات جدید به بازار است؛ تنها شرکت‌های بزرگ می‌توانند این مسیر طولانی و گران‌قیمت را طی کنند. همچنین، برخی گروه‌ها از ترس مردم سود می‌برند و محصولات جایگزین گران‌تر ارایه می‌کنند، مثل برچسب‌های «غیر GMO». امروز بیش از ۳۰۰۰ برند غیر GMO در آمریکای شمالی وجود دارد که بیش از ۲۶ میلیارد دلار فروش سالانه دارند. با این حال، وقتی مصرف‌کنندگان بتوانند خودشان انتخاب کنند، محصول GE معمولاً موفق می‌شود. ماهی‌های GloFish و هموگلوبین گیاهی در برگر Impossible نمونه‌های این موفقیت هستند؛ این محصولات طرفداران زیادی پیدا کردند و فروش‌شان رکوردی تاریخی ثبت کرد (Ryan et al., 2024).

شواهد تاریخی نشان می‌دهد که بهبود بهره‌وری و نوآوری ژنتیکی اثرات شگرفی بر محیط زیست دارد. اگر از سال ۲۰۰۵ تا ۲۰۱۵ پیشرفت بهره‌وری گاوهای شیری اتفاق نمی‌افتاد، انتشار گازهای گلخانه‌ای این بخش ۳۸٪ افزایش می‌یافت (FAO, 2018). در کالیفرنیا، سیستم‌های شیردهی طی ۵۰ سال گذشته انتشار گازهای گلخانه‌ای، مصرف آب و نیاز به زمین را به شکل چشمگیری کاهش داده‌اند و بهبود بهره‌وری نقش مهمی در پایداری محیط زیست داشته است. چالش امروز، ترس و شایعات است. هزینه فرصت بی‌عملی، از دست دادن پیشرفت‌هایی است که می‌تواند زندگی انسان‌ها و سلامت سیاره ما را بهبود بخشد. گذشته نشان داده است که وقتی علم و شواهد نادیده گرفته شوند، پیامدها فاجعه‌بار است. پذیرش نوآوری‌های ژنتیکی نه تنها منطقی است، بلکه ضروری است (Naranjo et al., 2020).

پذیرش عمومی و فرصت‌های بهبود ژنتیکی

آگاهی عمومی نسبت به اهداف توسعه پایدار در ژاپن یکی از دلایل مهم پذیرش ماهی‌های اصلاح‌شده ژنتیکی در زنجیره غذایی بوده است. این نشان می‌دهد که وقتی مزایای مستقیم این فناوری‌ها برای مصرف‌کنندگان روشن شود، مقبولیت آن‌ها نیز افزایش می‌یابد. نمونه واقعی این روند در آینده نزدیک با ورود اولین خوک GnEd به بازار شکل خواهد گرفت. شرکت Genus plc قصد دارد خوک‌های مقاوم به ویروس PRRS را در بازارهای بزرگی مثل برزیل، کانادا، چین و ایالات متحده عرضه کند، اما فعلاً برای اتحادیه اروپا برنامه‌ای ندارد؛ چرا که هزینه سالانه این بیماری در اروپا بیش از 63/1 میلیارد دلار برآورد شده است و ارزش خالص زیان ناشی از آن تا سال ۲۰۴۹ حدود 86/28 میلیارد دلار تخمین زده می‌شود (Cigan and Knap, 2022). همچنین، بیش از ۷۵٪ مصرف‌کنندگان آمریکایی خواهان برچسب‌گذاری غذاهای GnEd هستند، هرچند قوانین فعلی تنها محصولات حاوی DNA بیگانه را شامل می‌شود و ردیابی دقیق محصولات GnEd که تغییرات ژنتیکی مشابه جهش‌های طبیعی دارند، دشوار است. با این حال، تولیدکنندگان می‌توانند با ادعاهای مرتبط با پایداری، مانند حیوانات مقاوم به بیماری، محصولات خود را تبلیغ کنند، هرچند ردیابی آن در زنجیره توزیع بدون برنامه‌ریزی جامع چالش‌برانگیز خواهد بود. تجربه مشابه با هورمون rBST گاوی نشان می‌دهد که حتی زمانی که ایمنی محصول اثبات شده بود، بازاریابی با تمرکز بر عدم استفاده از آن می‌تواند بر انتخاب مصرف‌کنندگان تأثیر بگذارد، اما اغلب پیامدهای زیست‌محیطی نادیده گرفته می‌شود. با این حال، امیدوارکننده است که بحث درباره GnEd ممکن است از چارچوب دوقطبی GE عبور کند و روی مزایای واقعی آن، مانند بهبود رفاه و سلامت حیوانات، تمرکز کند. تولید حیوانات مقاوم به بیماری، گاوهای بدون شاخ ژنتیکی و حیواناتی که با گرمایش محیط بهتر سازگار می‌شوند، نه تنها رفاه حیوانات را افزایش می‌دهند، بلکه نیاز کشاورزان و محیط‌زیست را نیز مرتفع می‌سازند و به نظر می‌رسد یک «پیروزی سه‌گانه» واقعی برای پایداری باشند (Capper et al., 2008).

جمع بندی

بهبود ژنتیکی دام‌ها، فرصتی بی‌نظیر برای افزایش بهره‌وری، کاهش اثرات زیست‌محیطی و ارتقای سلامت دام و رفاه انسان است. در کشورهای با ‌درآمد کم و متوسط، سرعت پیشرفت پایین‌تر است؛ دلایلی مانند نقش‌های چندگانه دام‌ها در معیشت خانوارهای روستایی و نبود زیرساخت‌های لازم مانع اجرای روش‌هایی مانند تلقیح مصنوعی و انتخاب ژنومی شده است. فناوری‌های نوظهور مانند ویرایش ژنتیکی هدفمند  می‌توانند تغییرات دقیق ژنتیکی را وارد برنامه‌های پرورش کنند و راهی برای مقابله با بیماری‌ها و چالش‌های محیطی فراهم آورند. با این حال، نگرش منفی عمومی و مقررات پیچیده ممکن است توسعه و پذیرش آن را به تأخیر بیندازد، همان‌طور که در تجربه مهندسی ژنتیک دیده شده است. تأخیر در بهره‌گیری از این فناوری‌ها، هزینه فرصت بالایی دارد؛ فرصت‌هایی که می‌توانند سلامت حیوانات، درآمد کشاورزان و پایداری محیط زیست را به‌طور همزمان بهبود دهند. پذیرش هوشمندانه و اطلاع‌رسانی علمی شفاف، راه رسیدن به این مزایا و آینده‌ای پایدار در دامپروری است.

منابع

Capper, J. L., Castañeda-Gutiérrez, E., Cady, R. A., & Bauman, D. E. (2008). The environmental impact of recombinant bovine somatotropin (rbST) use in dairy production. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(28), 9668-9673.

De Vries, M. D., Van Middelaar, C. E., & De Boer, I. J. M. (2015). Comparing environmental impacts of beef production systems: A review of life cycle assessments. Livestock Science, 178, 279-288.

Foote, R. H. (2010). The history of artificial insemination: Selected notes and notables. J. Anim. Sci, 80, 1-10.

Mark Cigan, A., & Knap, P. W. (2022). Technical considerations towards commercialization of porcine respiratory and reproductive syndrome (PRRS) virus resistant pigs. CABI Agriculture and Bioscience, 3(1), 34.

Matsuo, M., & Tachikawa, M. (2022). Implications and lessons from the introduction of genome-edited food products in Japan. Frontiers in genome editing, 4, 899154.

Naranjo, A., Johnson, A., Rossow, H., & Kebreab, E. (2020). Greenhouse gas, water, and land footprint per unit of production of the California dairy industry over 50 years. Journal of dairy science, 103(4), 3760-3773.

Ryan, C. D., Henggeler, E., Gilbert, S., Schaul, A. J., & Swarthout, J. T. (2024). Exploring the GMO narrative through labeling: strategies, products, and politics. GM Crops & Food, 15(1), 51-66.

Seidel Jr, G. E., & DeJarnette, J. M. (2022). Applications and world-wide use of sexed semen in cattle. Animal Reproduction Science, 246, 106841.

Van Eenennaam, A. L. (2017). Genetic modification of food animals. Current Opinion in Biotechnology, 44, 27-34.

Van Eenennaam, A. L., De Figueiredo Silva, F., Trott, J. F., & Zilberman, D. (2021). Genetic engineering of livestock: the opportunity cost of regulatory delay. Annual Review of Animal Biosciences, 9(1), 453-478.

Van Eenennaam, A. L. (2025). Current and future uses of genetic improvement technologies in livestock breeding programs. Animal Frontiers, 15(1), 80-90.

Wijerathna‐Yapa, A., Henry, R. J., Dunn, M., & Beveridge, C. A. (2023). Science and opinion in decision making: A case study of the food security collapse in Sri Lanka. Modern Agriculture, 1(2), 142-151.

Wijerathna‐Yapa, A., Henry, R. J., Dunn, M., & Beveridge, C. A. (2023). Science and opinion in decision making: A case study of the food security collapse in Sri Lanka. Modern Agriculture, 1(2), 142-151.

[1] Genetic Engineering

[2] Gene Editing