چکیده
انتخاب ژنتیکی برای افزایش تولید شیر در گاوها منجر به از دست دادن بیشتر امتیاز وضعیت بدنی (BCS) در اوایل دوره شیردهی و بروز بیشتر ناهنجاریهای متابولیکی شده است. داشتن امتیاز بدنی بالا در زمان زایش، به معنی از دست دادن BCS بیشتر در دوره پس از زایش است، که خطر تب شیر، کتوزیس و کبد چرب را افزایش میدهد. در مقابل، داشتن امتیاز بدنی پایین در زمان زایش (گاوهای لاغر) سیستم ایمنی گاوها را ناکارآمد نموده و خطر ابتلای دام به بیماریهای عفونی را بیشتر میکند. پژوهشهای اخیر در دوره انتقال، منافع حاصل از کنترل انرژی مصرفی (یعنی جیرههای غذایی غنی از مواد خشبی) پیش از زایش را مورد تاکید قرار میدهند و این گاوها به کتوزیس، کبد چرب و تب شیر کمتری مبتلا میشوند. جمعبندی نتایج نشان میدهد که داشتن BCS برابر 3 در زمان زایش برای گاوهای بالغ و 25/3 برای تلیسهها همراه با محدود نمودن ملایم انرژی مصرفی پیش از زایش، خطر ناهنجاریهای متابولیکی در دوره انتقال را حداقل خواهد کرد. در جمعبندی کلی، میتوان گفت که حفظ BCS زمان زایش برابر با 3 برای گاوهای بالغ و 25/3 برای تلیسهها با یک محدودیت ملایم در انرژی مصرفی پیش از زایش (80 تا 100 درصد انرژی مورد نیازشان) برای حداقل کردن ناهنجاری-های متابولیکی در دوره انتقال توصیه میشود.
مقدمه
مواد مغذی مورد نیاز دام از اکسیداسیون بافتهای چربی و عضلانی در دوره پس از زایش تامین میشوند. گاو شیری برای تامین مواد مغذی مورد نیاز خود از ذخایر بافتی استفاده میکند که منجر به از دست دادن BCS برای تقریبا 40 تا 100 روز پس از زایش می شود. آن چه که گاو شیری را از تمام گونههای پستاندار متمایز میسازد، انتخاب ژنتیکی برای تولید شیر بالا در اوایل دوره شیردهی و کل تولید شیر طی 50 سال گذشته است. انتخاب ژنتیکی منجر به بسیاری از تغییرات فیزیولوژیکی و تجزیه بیشتر بافتهای مهم از لحاظ انرژتیک در گاوهای شیری در مقایسه با سایر پستانداران میشود و میتواند منجر به کاهش سلامتی دام شود. با در نظر گرفتن این حقیقت، میتوان افزایش خطر ناهنجاریهای متابولیکی را در گاوهای لاغر یا گاوهایی که BCS بیش از حدی را در اوایل دوره شیردهی از دست میدهند، انتظار داشت. اگرچه این امر با تصور عمومی مبنی بر این که گاوهای لاغر از مشکلات سلامتی بیشتری برخوردارند، مطابقت دارد، اما پژوهشهای کمی برای حمایت یا رد این فرضیه وجود دارد. اگر رابطهای بین توازن یا وضعیت انرژی گاو و سلامتی وجود داشته باشد، به دو روش میتواند نشان داده شود: 1) گاوهای لاغر یا گاوها در توازن منفی شدید انرژی ممکن است به عفونت مستعدتر باشند و 2) گاوهای بیمار ممکن است ماده خشک مصرفی کمتری داشته باشند که به تجزیه شدن بیشتر بافت بدن برای تحریک تولید شیر منجر میشود. در این مقاله به ارتباط BCS با ناهنجاریهای سلامتی و مدیریت آن برای پیشگیری از بیماریهای متابولیکی در گاوهای شیری پرداخته میشود.
ناهنجاریهای متابولیکی زمانی رخ میدهند که توانایی گاو برای تنظیم تغییرات فیزیولوژیکی عمده (به عنوان مثال زایش) به چالش میافتد. این اهنجاریها برای قرنها مشکل همیشگی گاوداران بودهاند، مانند تب شیر که اولین بار در آلمان در سال 1793 (21) و کتوزیس که در ایالات متحده در اوایل 1849 گزارش شدند. بیشتر موارد ناهنجاریهای متابولیکی و بیماریهای عفونی در دوره انتقال رخ میدهند و هدف بیشتر پژوهشها پیشگیری از این بیماریها میباشد. بیشتر باهنجاریهای متابولیکی نتیجه اتلاف بیش از حد BCS، عدم کفایت تغذیهای یا نقص در فرآیندهای متابولیکی اصلی برای تغییر از تقاضای آبستنی به شیردهی میباشند.
کبد چرب یا لیپیدوزیس کبدی، ناهنجاری متابولیکی است که بیشترین ارتباط را با BCS بیش از حد طی دوره انتقال دارد. به طور عمده در چهار هفته اول پس از زایش به علت تجزیه بافت چربی، برداشت اسیدهای چرب آزاد (FFA) توسط کبد بیش از اکسیداسیون و خروج آنها از کبد است، که منجر به تجمع بیش از حد تری گلیسریدها در کبد میشود. کبد چرب اغلب در گاوهایی که در زمان زایش بیش از حد چاق هستند، بروز میکند و به کاهش چشمگیر در مقدار مصرف ماده خشک، بروز بیشتر بیماریها و اثرات منفی سلامتی که ممکن است غیرقابل برگشت باشند، منجر میشود. اما گاوهایی که بیش از حد چاق نیستند نیز ممکن است کبد چرب را تجربه کنند، به طوری که تا 50 درصد از گاوهای شیری طی اوایل دوره شیردهی میتوانند با این بیماری تحت تاثیر قرار گیرند. از دیدگاه بیوشیمی، کبد گاو میتواند FFA را در آزمایشگاه با سرعتی مشابه با گونههای تک معدهای نظیر موش صحرایی، خوک و مرغ به تری گلیسرید تبدیل کند، اما سرعت خروج تری گلیسرید به صورت لیپوپروتئین هایی با چگالی بسیار پایین (VLDL) از کبد نشخوارکنندگان به طور محسوسی کمتر از سایر گونهها است. این موضوع تا حدودی مسئول افزایش پیوسته تری گلیسریدهای کبدی طی چند هفته اول پس از زایش در گاو شیری میباشد.
پژوهشگران یک همبستگی غیرخطی بین BCS و بروز تب شیر گزارش کردند؛ دفعات بروز تب شیر با BCS کمتر از 5/2 و بیشتر از 5/3 ، در مقایسه با BCS برابر با 3 در زمان زایش، به ترتیب 13 و 15 درصد بیشتر بود. پژوهشگران بر این باورند که رابطه بین چاقی در زمان زایش و تب شیر در نتیجه کاهش ماده خشک مصرفی پس از زایش در گاوها با BCS بیش از حد (بیشتر از 5/3) و افزایش اکسیداسیون ذخایر بافتی برای تولید بیشتر شیر شکل میگیرد. دلیل افزایش تب شیر در گاوهای بسیار لاغر (BCS کمتر از 5/2) در زمان زایش روشن نیست، به طوری که گاوها در توازن منفی انرژی پیش از زایش در دوره پیرامون زایش به طور موثرتری نسبت به گاوهای خوب تغذیه شده، کلسیم خون خود را در حد طبیعی حفظ میکنند. اما، چنین همبستگی ممکن است منعکس کننده ضعف عمومی در گاوهای لاغر و ناتوانی آنها در حفظ غلظت کلسیم خون باشد.
پژوهشگران همبستگی متوسطی را بین BCS در زمان زایش و اتلاف BCS پس از زایش گزارش کردند که نشان میدهد گاوهای بیش از حد چاق در زمان زایش، چربی بیشتری در اوایل دوره شیردهی تجزیه میکنند. در ترکیب با ماده خشک مصرفی پایینتر که با BCS بالا همراه است و افزایش در غلظت لاکتوز مورد نیاز برای تولید شیر (و بنابراین گلوکونئوژنز کبدی)، اگزالواستات کبدی برای اکسیداسیون اسید چرب محدود کننده خواهد بود و اسید چرب و اجسام کتونی تجمع مییابند. همسو با این فرضیه، گیلاند و همکاران (2001) دو برابر شدن خطر کتوزیس در گاوهای شیری با BCS بیش از 5/3 در مقایسه با گاوها با BCS 25/3 در زمان زایش را گزارش کردند. این نتایج با سیمای متابولیکی ارایه شده توسط روشه همسو هستند. در این پژوهش، با بررسی اثر متقابل بین BCS زمان زایش و سطح خوراکدهی پس از زایش بر غلظت اجسام کتونی پلاسما، گزارش گردید که غلظت بتاهیدروکسی بوتیرات (BHB) پلاسما در گاوهایی که با BCS برابر با 3 زایش کردند و محدودیت خوراک پس از زایش را تجربه کردند، نسبت به گاوهایی که با BCS برابر با 85/2 زایش کردند و همان محدودیت خوراک را تجربه کردند، بیشتر بود. این دادهها و دو برابر شدن بروز کتوزیس با تنها 25/0 افزایش در BCS زمان زایش، حساسیت گاوهای شیری دوره انتقال را به تفاوتهای کوچک در BCS در رابطه با کتوزیس مورد تاکید قرار میدهد.
عفونتهای رحمی با اتلاف BCS پیش و پس از زایش همراه هستند) که اثر چاقی بیش از حد را در خطر بروز بیماریهای عفونی نشان میدهد. به طور مشابه، پژوهشگران بروز بیشتر ورم پستان بالینی را طی دوره شیردهی در گاوها با BCS بالاتر در زمان زایش گزارش کردند. اما برعکس، هودمیکر و همکاران (10) خطر بیشتر متریت را در گاوهای لاغر گزارش کردند. به طور کلی، هر دو BCS بیش از حد و کمتر از حد با خطر بیماریهای عفونی همراه است، اما این خطر در گاوها با BCS بیش از حد بالاتر است. روشن نیست چرا گاوهای چاق در اوایل دوره شیردهی به شمار سلولهای پیکری (SCC) بالا و ورم پستان بالینی مستعدتر هستند. بااین وجود، کتوزیس ناهنجاری است که فراوانی بیشتری در گاوهای بیش از حد چاق در زمان زایش دارد و گزارش شده است که کتوزیس خطر ابتلای دام به ورم پستان بالینی را بیشتر میکند. هم-چنین، یک همبستگی بین شیوع بیماریهای تحت بالینی و BCS وجود دارد، اما این رابطه با تعداد زایش پیچیده میشود. بری و همکاران گزارش کردند که درگاوهای اولین و دومین زایش، یک همبستگی منفی بین BCS اوایل دوره شیردهی و SCC مشاهده شد، در حالی که در گاوهای سومین دوره شیردهی و بالاتر یک همبستگی مثبت دیده شد. این یافته با بروز بیشتر اندومتریت تحت بالینی در روزهای 28 و42 پس از زایش در گاوهای اولین و دومین دوره شیردهی با BCS پایین و نه گاوها با دوره شیردهی بالاتر سازگار است.
به طور خلاصه دادههای منتشر شده نشان میدهند که “لاغر بودن” گاوهای بالغ، آنها را به خطر بیشتر عفونت های داخل پستانی مستعد نمیکند، اما گاوهای جوان لاغر ممکن است به عفونت بیشتر مستعد باشند. در مقابل، چاقی بیش از حد در زمان زایش (BCS بیشتر از 5/3) ممکن است گاوها را به خطر بیشتر ورم پستان از طریق ناهنجاریهای متابولیکی همراه با آن مستعدتر سازد. BCS در زمان زایش و سرعت اتلاف BCS پس از زایش در بروز ناهنجاریهای متابولیکی و بیماریهای عفونی سهیم هستند. عدم وجود توافق در منابع علمی در مورد اثر BCS بر سلامتی احتمالا به تفاوتها در بیماریهای بررسی شده و روشهای تشخیص مرتبط باشند. ناهنجاریهای متابولیکی دوره انتقال همبستگی بالایی با افزایش BCS زمان زایش، در نتیجه از دست دادن بیش از حد BCS و کاهش DMI پس از زایش دارند. با این حال، همبستگی منفی بین BCS و خطر عفونتها (رحمی یا پستانی) نیز گزارش شده است، به طوری که گاوهای جوانتر (زایش اول و دوم) از یک BCS بالاتر زمان زایش (25/3) نسبت به گاوهای بالغ سود خواهند برد.
برای مدیریت BCS و رسیدن به یک BCS استاندارد در زمان زایش توجه به نکات زیر ضروری است :
1) پایش و مدیریت BCS را زمانی آغاز کنید که BCS از دست رفته گاو در اوایل دوره شیردهی جبران شده باشد و به BCS برابر با 3 رسیده باشند (معمولا بعد از 150 روز شیردهی). پس از 150 روز شیردهی (گروه نگهداری) یک جیره نگهداری با غلظت پایینتر نشاسته (18-22 درصد ماده خشک) و قابلیت تخمیر پایینتر شکمبهای در اختیار گاوها قرار دهید. درصورت نیاز، منابع الیاف غیرعلوفهای مثل تفاله چغندرقند نیز میتوانند برای رقیق کردن نشاسته به کار روند، اما بایستی تا حدودی نیز محدود شوند، زیرا پیش ساز های گلوکز کمتری فراهم میکنند. هدف در این دوره حفظ BCS برابر 3 و پیشگیری از افزایش وضعیت بدنی دام می باشد.
2) در زمان خشک کردن گاوها دوباره BCS آنها بایستی تعیین و ثبت گردد. پایش منظم BCS برای تنظیم غلظت نشاسته جیره طی دوره شیردهی و خشکی ضروری است. در دوره خشکی، هدف تأمین انرژی دام در حد نیاز و حفظ BCS است.
3) به پروتئین قابل سوخت وساز جیره در دوره شیردهی و خشکی به ویژه در دوره انتظار زایش توجه ویژه داشته باشید. در دوره انتظار زایش پروتئین قابل سوخت وساز را به 1100 تا 1300 گرم در روز افزایش دهید.
4) محدودیت ملایم در انرژی مصرفی پیش از زایش به بهبود توازن انرژی پس از زایش، تری گلیسرید کبدی و BHB خون پایینتر، افزایش گلوکونئوژنز کبدی و بتا-اکسیداسیون و مصرف بیشتر ماده خشک می انجامد.
5) عدم دستکاری BCS گاوهای چاق در دوره خشکی، به ویژه در دوره انتظار زایش
6) افزایش خوش خوراکی و بهبود اشتها در گاوهای پیش و بلافاصله پس از زایش
حفظ BCS زمان زایش برابر با 3 برای گاوهای بالغ و 25/3 برای تلیسهها با یک محدودیت ملایم در انرژی مصرفی پیش از زایش (80 تا 100 درصد انرژی مورد نیازشان) برای حداقل کردن ناهنجاریهای متابولیکی در دوره انتقال توصیه میشود.
Allen, M. S., & Piantoni, P. (2014). Carbohydrate nutrition: managing energy intake and partitioning through lactation. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 30(3), 577-597.
Antanaitis, R., Malašauskienė, D., Televičius, M., Urbutis, M., Rutkauskas, A., Šertvytytė, G., & Baumgartner, W. (2022). Associations of automatically recorded body condition scores with measures of production, health, and reproduction. Agriculture, 12(11), 1834.
Bauchart, D. (1993). Lipid absorption and transport in ruminants. Journal of Dairy Science, 76(12), 3864-3881.
Berry, D. P., Lee, J. M., Macdonald, K. A., Stafford, K., Matthews, L., & Roche, J. R. (2007). Associations among body condition score, body weight, somatic cell count, and clinical mastitis in seasonally calving dairy cattle. Journal of Dairy Science, 90(2), 637-648.
Butler, W. R., & Smith, R. D. (1989). Interrelationships between energy balance and postpartum reproductive function in dairy cattle. Journal of Dairy Science, 72(3), 767-783.
Dillon, P., Buckley, F., O’Connor, P., Hegarty, D., & Rath, M. (2003). A comparison of different dairy cow breeds on a seasonal grass-based system of milk production: 1. Milk production, live weight, body condition score and DM intake. Livestock Production Science, 83(1), 21-33.
Farahani, T. A., Amanlou, H., & Kazemi-Bonchenari, M. (2017). Effects of shortening the close-up period length coupled with increased supply of metabolizable protein on performance and metabolic status of multiparous Holstein cows. Journal of Dairy Science, 100(8), 6199-6217.
Gillund, P., Reksen, O., Gröhn, Y. T., & Karlberg, K. (2001). Body condition related to ketosis and reproductive performance in Norwegian dairy cows. Journal of Dairy Science, 84(6), 1390-1396.
Gross, J. J. (2023). Hepatic lipidosis in ruminants. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 39(2), 371-383.
Hoedemaker, M., Prange, D., & Gundelach, Y. (2009). Body condition change ante‐and postpartum, health and reproductive performance in German Holstein cows. Reproduction in Domestic Animals, 44(2), 167-173.
Ingvartsen, K. L., Dewhurst, R. J., & Friggens, N. C. (2003). On the relationship between lactational performance and health: is it yield or metabolic imbalance that cause production diseases in dairy cattle? A position paper. Livestock Production Science, 83(2-3), 277-308.
Mann, S., & McArt, J. A. (2023). Hyperketonemia: A Marker of Disease, a Sign of a High-Producing Dairy Cow, or Both?. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 39(2), 307-324.
Morrow, D. A. (1976) Fat cow syndrome. Journal of Dairy Science, 59,1625–9.
National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. (2021). Nutrient requirements of dairy cattle. Washington DC.
Oltenacu, P. A., & Ekesbo, I. (1994). Epidemiological study of clinical mastitis in dairy cattle. Veterinary Research, 25(2-3), 208-212.
Roche, J. R., & Berry, D. P. (2006). Periparturient climatic, animal, and management factors influencing the incidence of milk fever in grazing systems. Journal of Dairy Science, 89(7), 2775-2783.
Roche, J. R., Friggens, N. C., Kay, J. K., Fisher, M. W., Stafford, K. J., & Berry, D. P. (2009). Invited review: Body condition score and its association with dairy cow productivity, health, and welfare. Journal of Dairy Science, 92(12), 5769-5801.
Roche, J. R., Lee, J. M., Macdonald, K. A., & Berry, D. P. (2007). Relationships among body condition score, body weight, and milk production variables in pasture-based dairy cows. Journal of Dairy Science, 90(8), 3802-3815.
Roche, J. R. (2007). Milk production responses to pre-and postcalving dry matter intake in grazing dairy cows. Livestock Science, 110(1-2), 12-24.
Roche, J. R., Kay, J. K., Friggens, N. C., Loor, J. J., & Berry, D. P. (2013). Assessing and managing body condition score for the prevention of metabolic disease in dairy cows. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 29(2), 323-336.
Schultz, L. H. (1971). Milk fever and ketosis. Digestive physiology and the nutrition of ruminants, 2, 321-340.
Udall, D. H. (1943). The practice of veterinary medicine. 4th edition. Ithaca (NY).
Van Saun, R. J. (2023). Ruminant Metabolic Diseases: Perturbed Homeorhesis. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 39(2), 185-201.
دریافت خودکار مقالات علمی و نسخ فصلنامه دانش دامپروری
تمامی حقوق برای گروه پژوهشی توسعه دانش تغذیه دام و طیور سپاهان محفوظ است.