عوامل مؤثر بر تولید کپک و مایکوتوکسین ها در سیلاژ
علوفه های سیلو شده ممکن است حاوی مخلوطی از مایکوتوکسین های ناشی از آلودگی های قبل از برداشت توسط گونه های فوزاریوم و آسپرژیلوس و یا آلودگی های پس از برداشت با کپک های تولید کننده توکسین نظیر آسپرژیلوس و پنی سیلیوم باشند. اگرچه، بسیاری از کپک ها تولید کننده مایکو توکسین ها نیستند لذا نه حضور کپک ها نشان دهنده حضور مایکو توکسین در سیلاژ است و نه عدم وجود آنها تأیید کننده عدم وجود مایکو توکسین ها می باشد. دما، فعالیت آبی (نسبت فشار بخار آب محصول به فشار بخار آب خالص پس از رسيدن به حالت تعادل رطوبتي در همان درجه حرارت) و فعالیت حشرات عوامل مهم مؤثر در آلودگی مایکوتوکسینی خوراک ها می باشند. کپک ها می توانند در دمایی بین 10 تا 40 درجه سانتی گراد، pH 4 تا 8 و زمانی که فعالیت آبی (aw) بیش از 7/0 است رشد کنند. به هر حال، شرایط برای رشد کپک ها و تشکیل مایکوتوکسین ها لزوماً مشابه هم نیست. برای مثال، کپک های فوزاریوم می توانند به صورت تهاجمی در دمای 25 تا 30 درجه سانتی گراد بدون تولید مایکوتوکسین رشد کنند در حالیکه در دمای انجماد، آنها قادرند مقادیر قابل توجهی مایکوتوکسین با حداقل رشد تولید کنند. تنش های اکسیداتیو اغلب باعث ایجاد مسیرهای تولید توکسین در قارچ های مختلف می شود. این واکنش اکسیداتیو (که اغلب با تولید پر اکسید مشخص می شود) توسط گیاه میزبان بر اثر عفونت قارچی ایجاد می شود و می تواند باعث تحریک تولید مایکوتوکسین ها توسط قارچ ها شود. گزارش شده است که pH اسیدی (3pH=) پیش نیاز تولید دئوکسی نیوالنول (DON) توسط فوزاریوم می باشد. کپک ها می توانند در خوراک های مرطوب نظیر سیلاژ رشد کنند البته اگر اکسیژن محدود کننده نباشد. تأخیر در برداشت، پرکردن کُند یا با تأخیر سیلو، پوشش ناکافی سیلو، سرعت پایین تخلیه خوراک از سیلو، آسیب به بسته بندی یا پوشش سیلو میتواند سبب تکثیر کپک ها و تولید مایکوتوکسین شود. دیگر عواملی که می توانند زمینه را برای رشد کپک ها در سیلو مستعد کنند و سبب تولید مایکوتوکسین شوند عبارتند از: آسیب فیزیکی به پوشش بلال ذرت، آسیب به گیاه و پوشش سیلو توسط جوندگان، باران، تگرگ و خشکی.
انواع مایکوتوکسین ها در علوفه های سیلو شده
بیش از 400 نوع مایکوتوکسین به طور طبیعی وجود دارند که تنها تعدادی از آنها به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته اند. مایکوتوکسین هایی که اغلب در خوراک های علوفه ای سیلو شده موجود هستند عبارتند از: تریکوتسن ها، فومونیزینها، آفلاتوکسین ها، زیرالنون، اسید مایکوفنولیک، رکوفورتین C. گونه های فوزاریوم به عنوان قارچ مزرعه ای شناخته می شوند زیرا در حین رشد و بلوغ گیاه تکثیر می شوند. بطوری که رشد آنها در رطوبت (بیش از 70 درصد) و دمای بالا رخ می دهد. با این وجود، بعضی سموم فوزاریوم به طور نسبی پایدار بوده یا به طور کامل در زمان سیلو کردن تخریب می شوند. از این رو غلظت سموم تشخیص داده شده فوزاریوم در سیلاژ می تواند انعکاسی از سطح آلودگی در زمان برداشت محصول باشد. کپک های آسپرژیلوس به عنوان قارچ های فعال در شرایط نگهداری و ذخیره سازی مواد خوراکی در نظر گرفته می شوند زیرا این دسته از قارچ ها معمولاً محصولات را قبل از برداشت آلوده نمی کنند. به هر حال بعضی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس فلاووس ممکن است محصولات را در مزرعه آلوده کرده و در طول دوره هایی با دمای بالا (بیش از 32 درجه سانتی گراد) و رطوبت بالا (بیش از 80 درصد) یا در حین تنش های خشکی تولید آفلاتوکسین کنند. آسیب حشرات به علوفه نیز می تواند زمینه را برای ایجاد آلودگی فراهم سازد.
تریکوتسن ها
تریکوتسن ها متشکل از متابولیت های سسکوئی ترپنوئیدهای تولید شده توسط بسیاری از جنس های قارچی نظیر فوزاریوم، مایروتسیوم، فوموپسیس، استاکیبوتریس، تریکودرما و تریکوتسیوم می باشد. تریکوتسن ها به دو دسته ماکروسیکلیک با یک پیوند استری-اتری بین کربن-4 و کربن-15 و غیر ماکروسیکلیک فاقد پیوند استری-اتری طبقه بندی می شوند. تریکوتسن های غیر ماکروسیکلیک بیشتر به تریکوتسن های نوع A (شناخته شده با یک گروه هیدروکسیل یا آسیل در موقعیت کربن شماره 8) تعلق دارند که شامل T-2توکسین،HT-2 توکسین، T-2 تریول، سیرپنتریول و دی استوکسی سیرپنتریول و تریکوتسن های نوعB شناخته شده با گروه عاملی کتونی در موقعیت کربن 8 که شامل DON، نیوالنول، DON استیله شده و فوزارنون X.
سموم T2 و HT-2
این سموم به طور عمده توسط فوزاریوم اسپوروتریکیوئیدها و فوزاریوم پوآ تولید می شوند، هر چند این سموم میتوانند توسط دیگر گونه های فوزاریوم نیز تولید شوند. آنها بیشتر در دانه غلات نظیر یولاف و جو یافت می شوند و تحت رطوبت و شرایط آب و هوایی گرم تولید می شوند. تقریباً 1 درصد از 127 نمونه سیلاژذرت جمع آوری شده از کشورهای مختلف حاوی توکسین T-2 و حداکثر غلظت 14 میکروگرم بر کیلوگرم بدست آمد. این دو سم به طور گسترده توسط میکروارگانیسم های شکمبه سم زدایی می شوند. با این وجود T-2 سبب گاسترو انتریت، خونریزی روده، سرکوب سیستم ایمنی، کاهش عملکرد و مشکلات تولید مثلی در گاو می شود. گوساله های مصرف کننده 10000 تا 50000 میکروگرم بر کیلوگرم سم T-2 زخم شیردان و از بین رفتن پرزهای شکمبه را تجربه می کنند.
دئوکسی نیوالنول (DON)
دئوکسی نیوالنول توسط فوزاریوم گرامینروم، فوزاریوم نیوال، فوزاریوم کولموروم، فوزاریوم پوآ، فوزاریوم روسئوم و فوزاریوم تریکینکتوم تولید می شود. دوره های خنک و مرطوب به دنبال دوره خشک موجب تولید این سم میشود. این سم می تواند در شرایط مرطوب در زمانی که با روزهای گرم و شب های سرد مصادف شود تولید گردد. یک مطالعه 3 ساله از 7049 نمونه خوراک دام به منظور برآورد حضور مایکوتوکسین ها نشان داد که DON یک تهدید مکرر برای دام با میزان شیوع 59 درصد و میانگین سطح آلودگی 1104 میکروگرم بر کیلوگرم می باشد. در مطالعهای دیگر روی حضور مایکوتوکسین ها در خوراک های سیلو شده نظیر سیلاژهای ذرت و گندم در هلند دریافتند که منبع عمده DON در جیره های گاو شیری با میانگین غلظت 854 و 621 میکروگرم بر کیلوگرم و به ترتیب حداکثر غلظت 3142 و 1165 میکروگرم بر کیلوگرم می باشد. پژوهش ها نشان می دهند که DON یکی از عمده ترین مایکوتوکسین های معمول تشخیص داده شده در سیلاژها بوده و غلظت آن می تواند بسیار بالا باشد.
دئوکسی نیوالنول به عنوان ومی توکسین نیز شناخته می شود. زیرا سبب استفراغ در خوک و نیز امتناع از خوراک، اسهال، مشکلات تولید مثلی و نهایتاً مرگ می شود. نشخوارکنندگان نسبت به DON نسبتاً مقاوم هستند زیرا بعضی میکروارگانیسم های شکمبه قادرند به طور گسترده ای DON را به ترکیبات غیر سمی نظیر داپوکسی DON تبدیل کنند. هیچ گونه کاهش تولید شیر در گاوهای تغذیه شده با DON در غلظت های 66000 میکروگرم بر کیلوگرم در مدت 5 روز و 6400 میکروگرم بر کیلوگرم در مدت 6 هفته مشاهده نشد. به طور مشابه کارملی و همکاران (1993) و کوروستلیوا و همکاران (2009) هیچ گونه کاهشی را در تولید شیر گاوهای شیری مصرف کننده جیره های آلوده به DON (6/2 تا 5/6 میلی گرم بر کیلوگرم) گزارش نکردند. با این حال، در گاوهای شیری تغذیه شده با جیره های حاوی 21/8 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک DON و 09/0 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک ZEA به مدت 4 هفته، تخمیر شکمبه تغییر یافته و جریان پروتئین به دئودنوم کاهش یافت. سطح مجاز DON در خوراک نشخوارکنندگان بالغ در اروپا 5 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک و دستورالعمل های توصیه شده FDA 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک جیره برای به ترتیب گاوهای شیری و گوشتی است. دیگر تریکوتسن ها نظیر نیوالنول، DON استیله شده، دی استوکسی سیرپنول و فوزارنون X است که از سیلاژها جدا سازی شده اند. به هر حال حضور آنها در سیلاژها متفاوت و پراکنده بوده و عمدتاً در غلظت های پایین می باشند.
فومونزین ها
فومونزین ها توسط چندین گونه از فوزاریوم نظیر فوزاریوم ورتی کیلیوئید، فوزاریوم پرولیفراتوم، فوزاریوم آنتوفیلوم و فوزاریوم نیگامانی تولید می شوند. این دسته از قارچ ها با متراکم کردن آمینواسید آلانین را به یک پیش ساز مشتق شده استات تبدیل می کنند. بیش از 28 شکل مختلف فومونزین ها شناخته شده اند که به سری های A، B، C و P تقسیم می شوند. فومونزین B (و به ویژه فومونزین B1) با توجه به آلودگی خوراک سمی ترین نوع آنها می باشد. فومونزین B1 به طور عمده توسط فوزاریوم پرولیفراتوم و فوزاریوم ورتیکیلوئید تولید می شوند که این دو مهمترین عوامل پوسیدگی بلال است که یکی از شایع ترین بیماریها در ذرت می باشد. دوره های گرم و خشک متعاقب شرایط مرطوبت و آسیب حشرات عامل اصلی تولید فومونزین توسط گونه های فوزاریوم می باشد. در میان مایکوتوکسین ها فومونزین بیشترین خطر را برای دام ها دارد که میزان شیوع آن 64 درصد و میانگین غلظت آن 1965 میکروگرم بر کیلوگرم برای 7049 نمونه خوراک دام جمع آوری شده از آمریکا، اروپا و آسیا می باشد. حدود 6/48 درصد از 327 نمونه سیلاژ ذرت در برزیل به فومونزین B1 آلوده بوده که میانگین غلظت آن 369 میکروگرم بر کیلوگرم بر آورد گردید.
| مایکوتوکسین |
خلاصه اثرات |
| آفلاتوکسین ها |
کاهش تولید شیر در گاوهای شیری
کاهش کیفیت شیر و امنیت غذایی آن به دلیل انتقال سموم از خوراک آلوده
کاهش بازده خوراک و کاهش وزن در گاوهای گوشتی
به خطر انداختن سیستم ایمنی و عملکرد شکمبه
ناکارآمدی کبد |
| T-2 |
سرکوب سیستم ایمنی در گاو به خاطر کاهش تولید آنتی بادی، عملکردنوتروفیل ها و لنفوسیت ها
ناباروری و سقط جنین در اواخر آبستنی
انتقال آن به شیر نشخوارکنندکان ناچیز است. |
| دئوکسی نیوالنول (DON) |
مشکلات گوارشی و کاهش عملکرد به دلیل امتناع از مصرف خوراک
عدم وجود شواهد مبنی بر انتقال آن به شیر نشخوارکنندگان |
| زیرالنون |
ناباروری، کاهش تولید شیر و افزایش بی رویه استروژن در گاو
گستردگی انتقال آن به شیر نشخوارکنندگان ناچیز است. |
| فومونزین ها |
کاهش عملکرد به دلیل امتناع از مصرف خوراک
بیماری کبد
انتقال سم به شیر نشخوارکنندگان ناچیز است. |
| اکراتوکسین ها |
مسمومیت قابل توجهی در دوزهای معمول خوراک ندارد.
انتقال سم به شیر بسیار اندک است. |
| رکوفورتین |
امتناع از مصرف خوراک، اختلالات تولید مثلی، اثرات فلجی
عدم وجود شواهد مبنی بر انتقال آن به شیر نشخوارکنندگان |
| مایکوفنولیک اسید |
داده های پژوهشی روی اثرات در گاوها کم است.
عدم وجود شواهد مبنی بر انتقال آن به شیر نشخوارکنندگان |
جدول 1- خلاصه اثرات مایکوتوکسین های معمول در سیلاژها بر نشخوارکنندگان
گزارش شده است که سطوح فومونزین در سیلاژ ذرت متغیر بوده و از 340 تا 2490 میکروگرم بر کیلوگرم ماده خشک می باشد که مقادیر بالاتر در نمونه های گرفته شده از لایه های بالایی و دیواره های سیلو بوده که به طور معمول مستعد نفوذ هوا و تخمیر کمتر می باشند.
فرمول ساختمانی فومونزین به اسفنگوزین تشابه دارد که جزئی از اسفنگولیپیدها در بافت های عصبی می باشند. فومونزین ها بیوسنتز اسفنگولیپید را مختل کرده بنابراین سبب لوکوآنسفالومالاسیا شده که در اسب به عنوان مسمومیت با ذرت کپک زده، در خوک به صورت ادم ریوی، مسمومیت کبد در موش و خرگوش شناخته می شود. از آنجایی که این ترکیب در شکمبه قابل تجزیه است (60 تا 90 درصد)، سمیت آن در نشخوارکنندگان به مراتب کمتر می باشد. به هر حال در گوساله های تغذیه شده با 1000 میکروگرم بر کیلوگرم وزن زنده فومونزین اثرات نفروتوکسیک مشاهده شده است. نتایج مشابه در گوساله های گوشتی دریافت کننده 148 میلی گرم بر کیلوگرم فومونزین در جیره به مدت 31 روز مشاهده شد. Diaz و همکاران (2000) گزارش کردند که تولید شیر در گاوهای هلشتاین و جرزی تغذیه شده با جیره های حاوی 100 میلی گرم بر کیلوگرم فومونزین از 7 روز مانده به زایش تا 70 روز بعد از زایمان کاهش یافت. با این وجود انتقال سم به شیر ناچیز بود و از این رو این سم هیچ مشکل جدی را برای امنیت غذایی ایجاد نمی کند. در هر صورت، فومونزین B1 ممکن است سرطان زا در نظر گرفته شود. سازمان غذا و داروی آمریکا مقدار فومونزین مجاز در جیره گاوهای شیری را 15 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک ، برای نشخوارکنندگان داشتی 30 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک جیره و برای گوساله های بیش از 3 ماه که برای کشتار در نظر گرفته شده اند، حداکثر 60 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک جیره توصیه شده است. مقدار توصیه شده در اروپا 50 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک برای نشخوارکنندگان بالغ توصیه شده است.
زیرالنون (ZEA)
زیرالنون (یک لاکتون اسید رزورسیکلیک با ساختار حلقوی بزرگ) یک متابولیت استروژنیک تولید شده توسط چندین گونه فوزاریوم نظیر فوزاریوم ﮔﺮاﻣﯿﻨﯿـﻮم، فوزاریوم روسئم، فوزاریوم کالموروم و فوزاریوم کروکولنس می باشد. فوزاریوم ﮔﺮاﻣﯿﻨﯿـﻮم معمولاً در ذرت با رطوبت بالا وجود داشته و در علوفه کپکی و خوراک های پلت شناسایی شده است. این مایکوتوکسین همچنین همراه با DON در دانه هایی نظیر ذرت، جو و سورگوم در غلظت هایی خیلی پایین تولید می شوند. شرایط رطوبتی بالا با تغییرات دمایی کم (11 تا 14 درجه سانتی گراد) و متوسط (27 درجه سانتی گراد) شرایط مطلوب برای تولید زیرالنون می باشند.
چند مطالعه وجود ZEA را در علوفه های سیلو شده گزارش کرده اند. Whitlow و Hagler (2005) میانگین غلظت ZEA در 461 نمونه سیلاژ ذرت از ایالات متحده را 525 میکروگرم بر کیلوگرم ماده خشک و 30 درصد وقوع را در نمونه ها گزارش کردند. همچنین 13 درصد از 120 نمونه سیلاژ گراس و 50 درصد از 140 نمونه سیلاژ ذرت در هلند با میانگین غلظت به ترتیب 180 و 146 میکروگرم بر کیلوگرم به ZEA آلوده بودند. Reed و Moore (2008) میزان ZEA را در سیلاژ سورگوم و سیلاژ یونجه به ترتیب 660 میکروگرم بر کیلوگرم و 8/79 میلی گرم بر کیلوگرم در استرالیا گزارش کردند. گزارش شده است که تقریباً 45 درصد از 7049 نمونه خوراک دام جمع آوری شده از آمریکا، اروپا و آسیا حاوی ZEA با میانگین غلظت 233 میکروگرم بر کیلوگرم می باشد. مطالعه ای روی سیلاژ ذرت، یونجه و سورگوم در نمونه های گرفته شده از گاوداری های آرژانتین نشان دادکه 5/45 درصد سیلاژهای ذرت آلوده، 5/45 درصد سیلاژهای یونجه آلوده و 60 درصد سیلاژهای سورگوم آلوده حاوی بیش از 300 میکروگرم بر کیلوگرم ZEA با بیشینه غلظت به ترتیب 8/1774، 3/1599 و 3/595 میکروگرم بر کیلوگرم می باشند.
شباهت ساختمانی ZEA به استروژن این سم را قادر می سازد تا از این هورمون تقلید کند که این سبب مشکلات متعدد تولید مثلی نظیر: افزایش بی رویه استروژن، التهاب واژن و بزرگ شدن غدد پستانی به خصوص در خوک می شود. نشخوارکنندگان نسبت به خوک در برابر سم حساسیت کمتری داشته زیرا میکروارگانیسم های شکمبه ای (به ویژه پروتوزوآ) قابلیت تبدیل ZEA را به متابولیت های هیدروکسیل نظیر آلفا و بتا زیرالنول دارند. اگرچه آلفا زیرالنول میل ترکیبی بالاتری نسبت به گیرنده های استروژن نسبت به ZEA دارد، نرخ جذب پایین تر آن و یا تبدیل آن به بتا زیرالنول در کبد اثرات منفی آن را کاهش می دهد. با این حال، ظرفیت ضد سم سازی میکروب های شکمبه ممکن است با مصرف بیشتر ZEA فراتر رود. Weaver و همکاران (1986) کاهش نرخ آبستنی در تلیسه های شیری تغذیه شده با 12500 میکروگرم بر کیلوگرم ZEA را گزارش کردند. علاوه بر این، کاهش مصرف خوراک و تولید شیر، اسهال و مشکلات تولید مثلی در تلیسه های تغذیه شده با جیره های آلوده با 660 میکروگرم بر کیلوگرم ZEA و 440 میکروگرم بر کیلوگرم DON مشاهده شد.
نگرانی عمده در خصوص مسمومیت ZEA اثر منفی آن روی سلامت و تولید مثل دام می باشد زیرا مثل فومونزین انتقال آن به شیر ناچیز است. سازمان غذا و داروی آمریکا محدودیت، راهنمایی و سطوح قابل توصیه ای برای ZEA مشخص نکرده است. در حالیکه مقدار توصیه شده در خوراک نشخوارکنندگان در اروپا 500 میکروگرم بر کیلوگرم می باشد.
دیگر مایکوتوکسین های فوزاریوم که در سیلاژ ها شناسایی شده اند شامل انیاتین ها، بوریسین ها، فوزاریک اسید و مانیلیفورمین. به هر حال حضور آنها پراکنده بوده و یا به ندرت گزارش شده اند و اثرات سمی آنها در نشخوارکنندگان به درستی شناسایی نشده است.
آفلاتوکسین ها
آفلاتوکسین ها گروهی از مشتقات دی فورانوکومارین سمی، موتاژنیک و سرطان زا می باشند که توسط سویه های آسپرژیلوس فلاووس، آسپرژیلوس پارازیتیکوس و آسپرژیلوس نامینوس تولید می شوند. اشکال طبیعی آفلاتوکسین ها نظیر: B1، G1 و مشتقات دهیدرو آنها، B2 و G2 می باشند که به طور طبیعی در مواد خوراکی انسانی و دامی موجود می باشند. با این وجود گونه های آسپرژیلوس عمدتاً در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری شایع هستند. آفلاتوکسین B1 (AFB1) سمی ترین و قوی ترین ترکیب سرطان زای طبیعی تولید شده می باشد. بروز و غلظت آفلاتوکسین در سیلاژهایی که به خوبی ذخیره شدهاند در مقایسه با سایر مایکو توکسین ها پایین تر می باشد. در مطالعه بین قاره ای که توسط Rodrigues وNaehrer (2012) انجام شد، میزان آفلاتوکسین ها در 33 درصد از 7049 نمونه خوراک دام با غلظت 63 میکروگرم در کیلوگرم تعیین شدند.
آفلاتوکسین ها در سیلوهای زمینی به مراتب بیشتر از سیلوهای کیسه ای یافت می شوند. زیرا سیلوهای زمینی اغلب بر روی بتن یا زمین ساخته شده و بیشتر در معرض شرایط محیطی قرار می گیرند. گزارش شده است که غلظت آفلاتوکسین B1 می تواند تا 156 میکروگرم بر کیلوگرم ماده خشک سیلاژ ذرت ذخیره شده در سیلوهای زمینی که شرایط نگهداری آنها مناسب نیست مشاهده گردد.
وجود آفلاتوکسین ها در جیره گاوهای شیرده سبب اثرات مضری نظیری کاهش سلامت و عملکرد گاوها، آسیب به عملکرد کبد، سرکوب سیستم ایمنی، افزایش حساسیت به بیماری علی رغم واکسیناسیون می شود. علائم مربوط به مصرف آفلاتوکسین ها شامل: بی اشتهایی، فلجی، پوشش موی زبر و بزرگ شدن کبد می باشد. بازده خوراک به دلیل به خطر افتادن عملکرد شکمبه در گاوهای نر تغذیه شده با 600 میکروگرم بر کیلوگرم، کاهش یافت. Queiroz و همکاران (2012) نشان دادند که تغذیه گاوهای شیری با 75 میکروگرم بر کیلوگرم آفلاتوکسین در روز به مدت 5 روز سبب کاهش تولید شیر، غلظت پروتئین شیر و نیز تغییر پاسخ سیستم ایمنی می شود. به هر حال دیگر پژوهش ها هیچ تغییری را در تولید شیر گاوهای تغذیه شده با جیره های حاوی 170 یا 112 میکروگرم بر کیلوگرم آفلاتوکسین B1 از ماده خشک TMR به مدت 7 یا 11 روز مشاهده نکردند. این تناقض در پاسخ گاوها ممکن است به عوامل متعددی غیر از مقدار مصرف سم نظیر تنش های گرمایی و اسیدوز، بیماری های تحت کلینیکی و غیره مربوط باشد. بخشی از AFB1 خورده شده می تواند توسط میکروارگانیسم های شکمبه تجزیه گردد. در انسان ها و دام های حساس، AFB1 به آفلاتوکسین 8، 9-اپوکسید متابولیزه می شوند که این ترکیب به شدت سمی، موتانوژنیک و سرطانزا بوده و سبب آسیب به کروموزوم ها می شود. دیگر حقایق متابولیکی AFB1 در کبد شامل تبدیل شدن آن به آفلاتوکسین M1 (AFM1: به شدت سمی و سرطانزا) می باشد. آفلاتوکسین B1 در شیر گاو به صورت آفلاتوکسین M1 دفع می شود. شیر و محصولات لبنی آلوده یک خطر جدی محسوب می شوند زیرا مثل AFB1، آفلاتوکسین M1 نیز در انسان سبب ایجاد سرطان می شود. نرخ انتقال آفلاتوکسین از خوراک به شیر می تواند کمتر از 1 درصد و حداکثر به 6 درصد برسد. آفلاتوکسین تنها مایکوتوکسینی می باشد که دارای مقررات برای حداکثر میزان مجاز در خوراک دام و محصولات لبنی است. سطح مجاز آن در شیر و اقلام خوراکی مطابق سازمان غذا و داروی آمریکا به ترتیب 5/0 و 20 میکروگرم بر کیلوگرم می باشد. درحالیکه حداکثر مجاز توصیه شده در اروپا 05/0 میکروگرم بر کیلوگرم برای شیر کامل و 5 میکروگرم بر کیلوگرم برای اقلام خوراکی می باشد.
اکراتوکسین ها (OT)
اکراتوکسین ها متابولیت های ثانویه تولید شده توسط پنی سیلیوم وروکوزوم یا آسپرژیلوس اکراکوس، آسپرژیلوس نایجر و آسپرژیلوس کارنوناریوس هستند. اکراتوکسین A (OTA) دارای اثرات سرطانزایی، سرکوب سیستم ایمنی، مهار متابولیسم گلوکز و به عنوان سمی ترین ترکیب شیمیایی این گروه می باشد.
وقوع و غلظت OTA در سیلاژ معمولاً نسبت به مایکوتوکسین های اصلی نظیر DON، ZEA، فومونزین و توکسین T-2 نسبتاً کمتر است که احتمالاً به دلیل این است که قارچ هایی که این سم را تولید می کنند قادر به تحمل غلظت های بالای اسید استیک و دی اکسید کربن نیستند. برای مثال یک درصد از 124 نمونه سیلاژ ذرت جمع آوری شده از کشورهای مختلف حاوی OTA بوده و حداکثر غلظت آن 3 میکروگرم بر کیلوگرم بود. اکراتوکسین A به طور گسترده و سریع در شکمبه به محصولات کمتر سمی نظیر اکراتوکسین آلفا تجزیه می شود که این خود تحمل نشخوارکنندگان را به این سم توجیه می کند. از طرفی ممکن است OTA به اکراتوکسین C که سمیتی مشابه دارد متابولیزه شود. زیست فراهمی اکراتوکسین می تواند با افزایش مواد دانه ای جیره که با کاهش pH شکمبه همراه است (pH 5/5 تا 8/5) افزایش یابد. علاوه بر این، ظرفیت ضد سم زدایی شکمبه می تواند در زمان مصرف بالای خوراک کاهش یابد در این صورت سم میتواند تولید شیر را کاهش داده و به داخل شیر منتقل شود.
توکسین های پنی سیلیوم
کپک های پنی سیلیوم می توانند در محیط های معمول سیلاژ با فعالیت آبی 79/0 تا 83/0 (که این نسبتاً کمتر از سایر ارگانیسم های قارچی است) و نیز تحت غلظت کم اکسیژن (1%) و pH پایین (3 تا 6) رشد نمایند. کپک های پنی سیلیوم در طول انبارداری شایع تر بوده اما می توانند روی گیاه تحت هر شرایط مرطوبی در مزرعه رشد کنند.
PR توکسین، مایکوفنولیک اسید و روکوفورتین C
این سه مایکوتوکسین متابولیت های ثانویه پنّی سیلیوم روکوفورتی و پنی سیلیوم پانیوم می باشند. پنی سیلیوم روکوفورتی معمولاً به عنوان کپک سیلاژ شناخته می شود زیرا نسبت به اسید مقاوم است و می تواند در غلظت های پایین اکسیژن رشد کند در نتیجه بیشترین کپک پنی سیلیومی جدا شده از سیلاژ می باشد. مطابق پژوهشی در کشور آلمان تا 85 درصد از 21 نمونه ای که هیچ کپک نمایانی نداشتند حاوی پنی سیلیوم روکوفورتی بودند. در مطالعه دیگری در کشور دانمارک روی 20 نمونه سیلاژ ذرت نشان داد که 96 درصد از آنها به پنی سیلیوم روکوفورتی و پنی سیلیوم پانیوم آلوده بودند.
PR توکسین به ندرت در علوفه سیلو شده یافت می شود. در صورتی که مایکوفنولیک اسید و روکوفورتین ها بیشترین سموم پنی سیلیوم مطالعه شده در علوفه های سیلوشده می باشند. در کشور هلند رکوفورتین C در 19 درصد از 47 نمونه سیلاژ ذرت و گراس و 7 درصد از 29 نمونه محصولات جانبی سیلو شده با میانگین غلظت 780 میکروگرم بر کیلوگرم شناسایی شد. مایکوفنولیک اسید به ترتیب در 13 و 10 درصد نمونه های این دسته از خوراک های با میانگین غلظت 52/0 میلی گرم بر کیلوگرم شناسایی شد. در یک مطالعه اخیر تا 7600 میکروگرم مایکوفنولیک اسید بر کیلوگرم در کل 3 نمونه سیلاژ گراس گرفته شده از نواحی با کپک های قابل مشاهده از بخش های مختلف مخزن سیلو شناسایی شد. دیگر سموم پنی سیلیوم که از علوفههای سیلو شده جدا سازی شده اند شامل پاتولین، اندراستین A، سیترئوایزوکومارین، اگروکلاوین، فستوکلاوین و مارک فورتین.
علائمی نظیر اختلالات تولید مثلی، ورم پستان و فقدان اشتها در گله های گاو تغذیه شده با سیلاژهای حاوی 2/0 تا 5/1 میلی گرم رکوفورتین C بر کیلوگرم در شمال آلمان مشخص شده است. همچنین اثرات فلجی در گاوهای تغذیه شده با 4 تا 8 میلی گرم رکوفورتین C بر کیلوگرم گزارش شده است. به هر حال هیچ علائم کلینیکی مسمومیت در گوسفندان تغذیه شده با 25 میلی گرم رکوفورتین C بر کیلوگرم به مدت 18 روز مشاهده نشد و پیشنهاد شد که گوسفند نسبت به گاو در برابر رکوفورتین C مقاوم تر است. مایکو فنولیک اسید یک عامل سرکوب کننده سیستم ایمنی می باشد زیرا آن پاسخ تکثیر لنفوسیت هایB وT را بلوکه کرده و تشکیل آنتی بادی و تولید سلول هایT کشنده را مهار می کند. داده های پژوهشی روی اثرات مایکوفنولیک اسید در گاو بسیار کم است. به هر حال مهر و همکاران (2007) دریافتند که تغذیه 10 تا 300 میلی گرم مایکو فنولیک اسید به گوسفند به مدت 44 روز هیچ تأثیری ندارد.
نتیجه گیری
آلودگی خوراک دام توسط چند مایکوتوکسین یک رویداد معمول در مزارع می باشد زیرا اکثریت قارچ ها می توانند چند مایکوتوکسین تولید کنند و چند قارچ می توانند به طور هم زمان یک خوراک را آلوده کنند. اثرات سینرژتیک چند سم در جیره می تواند مشکلات سلامت و تولید گاو مصرف کننده خوراک های آلوده به مایکوتوکسین را بدتر کند. گزارش شده است که سطوح آلودگی بالای مایکوفنولیک اسید، DON، ZEA و فومونزین B1 در سیلاژ سبب شد که گاوهای آن کاهش نمره بدنی، علائم لنگش با هیچ بیماری واضح و کاهش تولید شیر با افزایش سلول های بدنی را نشان دهند. علاوه بر این یک مطالعه فراتحلیل بر روی 112 مقاله اثرات منفی افزایشی یا سینرژیک مایکوتوکسین های مختلف روی دام ها را گزارش نمود. این موارد بر اهمیت مطالعه حضور همزمان مایکوتوکسین ها در خوراک تأکید دارد تا نشانه واضح تری اثرات مضرشان بر عملکرد و سلامت دام باشد.
