مروری بر افزودنی-های خوراک طیور افزودنی-های نسل اول، نسل دوم و جایگزین- آنتی بیوتیک-های محرک رشد

مقدمه

سیر تاریخی ورود افزودنی­ها به خوراک طیور

اگرچه کیفیت غذای انسان و خوراک دام­ در گذشته همواره مورد توجه و بررسی بوده است، اما دانش تغذیه از قرن هجدهم به بعد، به یک رشتۀ علمی تبدیل شد. تحقیقات در طول دو قرن بعدی بر تغذیۀ پروتئین، چربی و کربوهیدرات تمرکز داشت. همین رویکرد در تغذیۀ طیور نیز وجود داشته و انرژی و پروتئین در دهه 1920 میلادی مورد توجه قرار گرفتند. تحقیقات گسترده در مورد ارزیابی انرژی خوراک طیور در این دوره انجام شد (Mitchell and Haines, 1927). طی این دوره زمانی، مکمل­های معدنی به عنوان اجزای ضروری خوراک شناسایی شدند و مشخص گردید که می_­توان عملکرد رشد و تولید تخم مرغ را با تامین مقادیر کافی مواد معدنی افزایش داد (Schaible, 1941). با این حال، تا اواسط قرن بیستم، استفاده از مکمل‌های معدنی فراگیر نبود. ویتامین D در سال 1920 به عنوان درمان راشیتیسم کشف شد (De Luca, 2014). در طی یک دهه، استفاده از روغن کبد ماهی در خوراک طیور به یک اصل تبدیل شد که در نهایت افزایش عملکرد رشد و کاهش تلفات را به دنبال داشت. تیامین اولین ویتامینی بود که در سال 1926 خالص­سازی و ساختار آن از نظر شیمیایی شناسایی شد. در طول دهۀ بعد، اکثر ویتامین­ها شناسایی شدند. تا اواسط قرن بیستم، اغلب ویتامین‌ها و مواد معدنی کمیاب خالص­سازی و سنتز شدند (Summons, 1968) و ویتامین B12 (یا فاکتور پروتئین حیوانی) آخرین ویتامینی بود که شناسایی شد (Stokstad and Jukes, 1950).

ورود مواد افزودنی خوراک در جیره طیور برحسب تصادف نبود. به طور تاریخی، دامداران به محصولات طبیعی مانند گیاهان، مواد معدنی و پسماندها برای تکمیل جیرۀ دام­ها و به منظور افزایش بهره­وری متکی بودند (NZPJ, 1925). با گذشت زمان، با پیشرفت تکنولوژی و درک علمی، استفاده از افزودنی‌های خوراک توسعه یافت و ویتامین‌ها و مواد معدنی تولید شدند. در اواخر دهه 1920 مشخص شد که مکمل ویتامین D موجود در روغن کبد ماهی، تلفات ناشی از نرمی استخوان را کاهش داده و دورۀ تخم­گذاری را طولانی­تر می­کند. با تولید و افزایش دسترسی به اشکال تجاری ویتامین­ها و مواد معدنی کمیاب، افزودن پیش­مخلوط­های سفارشی (ترکیبی یکنواخت از ریز مغذی­ها طبق سفارش مشتری) مرسوم شد. در سال 1939، برای اولین بار، با استفاده از سولفاکینوکسالین، کوکسیدیوز در جوجه­ها درمان شد و شاید بتوان از آن به عنوان پیشگام افزودنی های خوراک یاد کرد (Levine, 1941). سولفاکینوکسالین، تولید شده در طول جنگ، برای استفاده در درمان مالاریای انسانی بسیار سمی بود، اما مشخص شد که بر روی گونه­های ایمریا که عامل ایجاد کنندۀ کوکسیدیوز در جوجه ها است، عملکرد خوبی دارد. در سال 1948، سولفاکینوکسالین به عنوان کوکسیدیوستات تجاری معرفی شد (Campbell, 2008).

در سال 1948، توماس جوکس، زیست شناس بریتانیایی، مکمل­های مختلفی را آزمایش کرد. در این آزمایش‌ها، پرندگانی که با جیره­های حاوی بقایای تخمیر حاوی آنتی­بیوتیک کلرتتراسایکلین تغذیه شدند، افزایش وزن بدن بالاتری (بیش از 10 درصد) نشان دادند. آزمایشات بعدی نیز بهبود بازده خوراک و کنترل بیماری­های گوارشی را با استفاده از اکسی­تتراسایکیلین گزارش کردند (Jukes, 1955). این یافته‌های تصادفی، نقطۀ شروع استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها برای تقویت رشد بود و منشأ رواج «آنتی بیوتیک­های محرک‌های رشد (AGP)» گردید. اگرچه این اصطلاح همچنان به طور گسترده مورد کاربرد قرار می­گیرد، اما واقعیت این است که این نامگذاری نادرست و تاریخی بوده که منعکس کنندۀ وضعیت تولید صنعتی طیور در دهه 1950 است. بهبود سرعت رشد از آن زمان به بعد عمدتاً به دلیل بهبود ژنتیکی است و نه استفاده از آنتی­بیوتیک­ها!

با افزایش دسترسی به آنتی­بیوتیک­ها، طی مدت پرورش طیور کوتاه‌تر شد و در عرض چند سال، افزودن آنتی­بیوتیک­های محرک رشد بدون هیچ آزمایش دقیقی به یک رویۀ معمول تبدیل شد (Boyd, 2001). در سال 1951، سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) استفاده از پنی سیلین و کلرتتراسایکلین را به عنوان افزودنی های خوراک بدون تجویز دامپزشکی تایید کرد (Jones and Ricke, 2003).

در دهه 1960، تلاش برای یافتن افزودنی­های جدید خوراک افزایش یافت. نیاز به بهبود پتانسیل ژنتیکی و حفظ آن، مهمترین نیروی محرکۀ این تلاش بود. قرن بیستم شاهد رشد قابل توجهی در صنعت افزودنی­های خوراک در نتیجۀ افزایش تقاضا برای پروتئین حیوانی به عنوان منبع غذا برای جمعیت رو به رشد انسانی بود. با پیشرفت علم تغذیه طیور، این صنعت به توسعۀ خود ادامه داد. Elwinger و همکاران (2016) نمایی کلی از پیشرفت­های تغذیه طی 100 سال گذشته گردآوری کرده­اند و فهرستی از پیشرفت­های کلیدی در تغذیه طیور را ارایه داه­اند. این پیشرفت‌های اساسی شامل (1) ارزیابی مواد خام، از نظر انرژی و پروتئین، (2) مفهوم پروتئین ایده‌آل، (3) فرمولاسیون بر اساس مواد مغذی قابل هضم، (4) درک بهتر نیازهای غذایی، (5) فرمول‌بندی دقیق‌تر خوراک، (6) فناوری تولید خوراک، و (7) ظهور افزودنی‌های خوراک هستند. هدف اصلی استفاده از افزودنی­ها، کاهش هزینه خوراک، به حداکثر رساندن بازده اقتصادی و کاهش دفع مواد مغذی به محیط بود.

 

• نسل اول افزودنی­های خوراک از دهه 1950
  • آنتی­بیوتیک­های محرک رشد

استفاده از آنتی­بیوتیک­های محرک رشد برای بهبود عملکرد رشد و بازده استفاده از خوراک و کاهش تلفات در طیور 70 سال پیش تایید شد (Johns and Ricke, 2003). تصور بر این است که آنتی­بیوتیک­ها با تغییر در تنوع و فراوانی نسبی فلور میکروبی دستگاه گوارش (GIT) به منظور ایجاد جمعیت میکروبی مطلوب جهت بهبود عملکرد رشد عمل می کنند (Dibner and Richards 2005). در این زمینه چهار فرضیه برای مکانیسم اثر آنتی­بیوتیک­ها در بهبود عملکرد رشد مطرح است: (1) حفاظت از مواد مغذی در برابر هضم و تخریب توسط باکتری­های روده (2) افزایش جذب مواد مغذی در روده به علت نازک شدن دیواره روده (3) کاهش تولید توکسین توسط باکتری­های روده و (4) کاهش بروز عفونت­های تحت بالینی روده.

• کوکوسیدیوستات­ها

کوکسیدیوز خطرناک­ترین بیماری انگلی روده­ای در طیور است که سالانه بیش از 10 میلیارد دلار زیان به صنعت طیور در دنیا وارد می‌کند (Blake et al. 2020). این بیماری توسط انگل­های تک یاخته­ای از جنس ایمریا ایجاد می­شود. گونه‌های غالب ایمریا که سبب بیماری می‌شوند شامل ایمریا آسرولینا، ایمریا برونتی، ایمریا ماکسیما، ایمریا میتیس، ایمریا نکاتریکس، ایمریا پاراکوکس و ایمریا تنلا هستند. هر یک از این گونه­ها، بخش خاصی از روده را درگیر می‌کنند و در نتیجه هضم و جذب مواد مغذی را مختل می‌کنند (Levine, 1963).

وجود مقادیر کم کوکسیدیا در دستگاه گوارش مشکلی ایجاد نمی­کند، اما آلودگی گسترده تر می تواند منجر به عواقب اقتصادی جدی به دلیل کاهش بازدهی خوراک، کاهش سرعت رشد و افزایش تلفات شود. علاوه براین، عفونت کوکسیدیایی به دلیل کاهش یکپارچگی روده و افزایش تکثیر کلستریدیوم پرفرنجنس، عامل خطر اصلی وقوع انتریت نکروتیک است. کاهش یکپارچگی روده همچنین باعث افزایش رطوبت بستر و درماتیت کف پا می­شود (Dalloul and Lillehoj, 2006).

کوکسیدیوستات­ها برای جلوگیری از گسترش بیماری، به حداقل رساندن رشد انگل و بهبود ایمنی به خوراک افزوده می­شوند. این ترکیبات قادر به درمان بیماری نیستند، اما به پیشگیری از آن کمک می­کنند. دو نوع کوکسیدیوستات وجود دارد: شیمیایی و یونوفوره. گروه اول فعالیت ضد میکروبی ندارند، در حالی که یونوفوره ها دارای فعالیت ضد میکروبی هستند (Peek and Landman, 2011). در حال حاضر، یازده کوکسیدیوستات مختلف برای استفاده در اتحادیه اروپا تایید شده است و به یونوفوره های پلی اتر (لازالوسید، موننسین، مادوراماسین، ناراسین، سالینومایسین و سمدورامایسین تولید شده توسط باکتری‌های مختلف) و کوکسیدیوستات های با منشاء مصنوعی (دکوکوئینات، دیکلازوریل، هالوفوژینون، نیکاربازین، روبنیدین) تقسیم می‌شوند (Nesse et al, 2019). یکی از معایب کوکسیدیوستات­ها این است که برخی از سویه­های ایمریا نسبت به استفاده از کوکسیدیوستات به صورت خوراکی مقاومت نشان داده­اند و این مسئله استفاده از آن­ها را بی اثر می­کند.

3-1 آنتی اکسیدان­ها

آنتی اکسیدان­ها به طور گسترده در صنعت طیور در جیره­های حاوی مقادیر بالای چربی و همچنین در انبار ذخیرۀ مواد تشکیل دهنده خوراک (سبوس برنج، پودر ماهی و غیره) و خوراک­های مستعد اکسیداسیون به دلیل شرایط نامطلوب انبارداری استفاده می­شوند. این محصولات توانایی جلوگیری یا توقف تولید رادیکال­های آزاد را دارند و می توانند مواد مغذی خوراک را در برابر گونه­های فعال اکسیژن محافظت ­کنند. از طریق این فرآیندها، آنتی­اکسیدان ها فرآیند فساد چربی­ها را به حداقل می­رسانند و در عین حال ماندگاری و کیفیت خوراک را افزایش می­دهند.

با افزایش استفاده از جیره های پر انرژی حاوی چربی بالا در جوجه­های گوشتی (Ravindran et al. 2016)، نیاز به حفاظت از طریق استفاده از آنتی­اکسیدان آشکار شده است. اکسیداسیون منجر به فساد چربی­ها و از بین رفتن ویتامین­های A، D ، E و آمینواسیدها می­شود و انرژی قابل دسترس را کاهش می دهد. آنتی­اکسیدان­ها کیفیت خوراک را نیز بهبود می بخشند و ماندگاری آن را افزایش می­دهند.

آنتی­اکسیدان­ها به دو صورت طبیعی و مصنوعی موجود هستند. آنتی­اکسیدان­های طبیعی شامل توکوفرول­ها (ویتامین E) و عصار­ه­های گیاهان معطر و اسانس­ها هستند. در بدن طیف گسترده­ای از مولکول­های آنتی­اکسیدانی درون­زا شامل توکوفرول­ها، کاروتنوئیدها، سلنیوم، اسید اسکوربیک، کوآنزیم Q، کارنیتین، تائورین، آنزیم­های آنتی­اکسیدانی و … وجود دارد.

این آنتی­اکسیدان­ها برای ایجاد شبکه آنتی­اکسیدانی با هم کار می­کنند و سلنیوم در این زمینه نقش اصلی را ایفا می­کند. ترکیبات مصنوعی با خواص آنتی­اکسیدانی شامل اتوکسی کوئین، بوتیل هیدروکسی تولوئن (BHT)، بوتیل هیدروکسی آنیزول (BHA) و پروپیل گالات هستند و معمولا ترکیبی از آن­ها در محصولات آنتی­اکسیدانی تجاری یافت می­شود تا از خواص مختلف هر آنتی­اکسیدان استفاده شود. از اشکال مصنوعی ویتامین C و ویتامین E نیز می­توان استفاده کرد. ترکیبات مصنوعی نسبتاً مؤثرتر هستند و معمولاً در جیره‌های تجاری طیور استفاده می‌شوند.

• توکسین بایندرها

مایکوتوکسین‌ها متابولیت‌های قارچی ثانویه تولید شده در مواد گیاهی خام در زمان تولید در مزرعه، طی حمل ‌و نقل، عمل­آوری یا ذخیره‌سازی هستند. بیش از 400 نوع مایکوتوکسین شناسایی شده است، اما آفلاتوکسین­ها، فومونیزین ها، دئوکسی نیوالنول، زرالنون، ​​توکسین T-2 و اکراتوکسین ها از جمله توکسین­هایی هستند که اثرات نامطلوب آن­ها بر سلامت و عملکرد دام و طیور به اثبات رسیده است (Bryden, 2012). نگرانی اصلی در مورد خوراک دام آلوده به مایکوتوکسین، وقوع بیماری به صورت حاد نیست، بلکه مصرف توکسین­ها در غلظت­های پایین ممکن است باعث بروز مجموعه­ای از اختلالات متابولیک و در نتیجه کاهش بهره­وری دام و طیور شود. در طیور مصرف غلظت­های پایین مایکوتوکسین می­تواند منجر به کاهش مصرف خوراک، رشد ضعیف، کاهش تولید تخم مرغ و تغییر در کیفیت لاشه شود (Bryden, 2012).

از آنجایی که مایکوتوکسین­ها در طبیعت همه جا وجود دارند، این فرض دور از ذهن نخواهد بود که اغلب خوراک­ها حاوی مایکوتوکسین بوده و استفاده از بایندر ویژه جهت مایکوتوکسین به عنوان یک اقدام پیشگیرانه ضروری است (Ramos et al. 1996). این استراتژی به طور معمول برای کاهش سطح مایکوتوکسین­های خوراک از طریق باند شدن با مایکوتوکسین­ها و جداسازی آن­ها در دستگاه گوارش استفاده می­شود. فرآیند اتصال و جذب مایکوتوکسین­ها، از جذب آن­ها در دستگاه گوارش جلوگیری می­کند. نمونه‌هایی از عوامل باند کنندۀ متداول، خاک­های رس‌ طبیعی حاصل از خاکستر آتشفشانی مانند بنتونیت، زئولیت، سپیولیت و مشتقات دیوارۀ سلولی مخمر و زغال فعال هستند. جذب یک استراتژی موثر برای دفع آفلاتوکسین­ها و اکراتوکسین­ها است، اما روش کارآمدی برای مقابله با تریکوتسن­ها، فومونیزین­ها و زرالنون نیست. آلومینوسیلیکات هیدراته شده با سدیم و کلسیم، یک ماده سنتتیک است که به طور اختصاصی برای باند شدن با طیف وسیعی از مایکوتوکسین­ها در دستگاه گوارش، از جمله آفلاتوکسین­ها، اکراتوکسین­ها و تریکوتسن­ها فرموله شده است.

یکی دیگر از استراتژی­های جدید در این زمینه، استفاده از غیرفعال کننده­های مایکوتوکسین است. میکروب‌ها و آنزیم‌های مختلفی به منظور غیرفعالسازی و تجزیۀ مایکوتوکسین‌ها و تبدیل آن­ها به متابولیت‌هایی با سمیت کمتر در دستگاه گوارش، به جیره افزوده می­شوند. استفاده از آنزیم­ها در این زمینه در حال افزایش است و به نظر می­رسد یک راهکار امیدوارکننده برای سم­زدایی بیشتر مایکوتوکسین­ها باشد (Liu et al. 2022).

اکثر روش‌های حذف مایکوتوکسین­ها، بر یک مایکوتوکسین خاص تمرکز دارند و این در حالی است که حضور همزمان چند نوع مایکوتوکسین موضوع را پیچیده­تر می­کند. حضور مایکوتوکسین‌های متنوع در خوراک، اثربخشی مایکوتوکسین بایندر را تحت تأثیر قرار می­دهد. تطبیق دادن نوع افزودنی مناسب بر علیه تمامی مایکوتوکسین­های موجود در خوراک یک چالش بزرگ است. استفاده از مایکوتوکسین بایندر چند جزئی متشکل از یک یا چند عامل باند شونده/یا تجزیه کنندۀ مایکوتوکسین که قادر به اثرگذاری بر روی بیش از یک مایکوتوکسین باشد، در کنترل چندین مایکوتوکسین در خوراک موثرتر است (Vila-Donat et al. 2018)

5-1 کولین کلراید

کولین (که قبلاً به عنوان ویتامین B₄ شناخته می­شد) در دهه 1930 به عنوان یک افزودنی مهم خوراک برای طیور مجدداً مورد توجه قرار گرفت و شناسایی شد (Abbott and DeMasters, 1940). کولین به معنای واقعی یک ویتامین نیست، اما در گروه ویتامین­های محلول در آب قرار داده می‌شود. برخلاف اکثر ویتامین­ها، کولین می تواند در بدن سنتز شود، اما سنتز آن ممکن است برای برآورده کردن احتیاجات پرندگان جوان ناکافی باشد و این مسئله کولین را به یک جزء ضروری در جیره تبدیل می­کند. پرندگان بالغ قادر به سنتز مقادیر کافی کولین هستند، اما هنگامی که پرندگان تحت شرایط تنش زا پرورش می‌یابند، استفاده از مکمل کولین اثرات سودمندتری خواهد داشت (Gregg et al. 2022). نقش کولین در پیشگیری از بیماری هایی مانند پروزیس و کبد چرب در جوجه­ها به خوبی شناخته شده است (Jukes, 1940). کولین عملکردهای متابولیکی ضروری را نیز در بدن به انجام می­رساند، به‌طوری که نه بتائین و نه متیونین نمی­توانند جایگزین آن شوند.

این عملکردهای ضروری به شرح زیر هستند:

• کولین به عنوان یکی از اجزای فسفولیپیدها، در ساخت و نگهداری ساختار سلولی ضروری است و همچنین در بلوغ طبیعی ماتریکس غضروفی استخوان و پیشگیری از پروزیس در جوجه های گوشتی نقش دارد،
• کولین در متابولیسم چربی در کبد، از طریق استفاده و انتقال چربی نقش دارد و در نتیجه از تجمع غیرطبیعی و سندرم کبد چرب جلوگیری می­کند
• کولین به عنوان پیش­ساز ساخت ناقل عصبی-شیمیایی استیل کولین، انتقال پیام­های عصبی را تقویت می­کند.

کولین دارای نقش­های متابولیکی غیرضروری نیز می‌باشد. از این نظر کولین به عنوان منبع ناپایدار گروه­های متیل برای تشکیل متیونین از هوموسیستئین و کریتین از اسید گوانیدواستیک نقش مهمی دارد. در این مورد، تنها بتائین می­تواند جایگزین کولین شود. با استفاده از مکمل­های کولین، احتیاجات ضروری و غیر ضروری کولین برآورده می­گردند.

 

• نسل دوم افزودنی‌های خوراک طیور
  • امولسیفایرها

هضم و جذب چربی‌ها فرآیندی پیچیده و شامل وقایع فیزیکوشیمیایی مورد نیاز برای شکستن چربی به قطرات چربی، امولسیون، لیپولیز و تشکیل میسل است (Ravindran et al. 2016). چربی­ها در آب نامحلول هستند و در فاز آبی محتویات دستگاه گوارش حل نمی­شوند و بنابراین، قبل از هیدرولیز توسط لیپاز، بایستی امولسیفیه شوند. امولسیفایرها (که به طور دقیق­تر بیوسورفکتانت نامیده می­شوند) به عنوان مولکول­های قطبی آمفی­پاتیک، شامل دو بخش آب­دوست و آب‌گریز بوده و می­توانند پلی بین مواد محلول در آب و چربی ایجاد کنند و هضم چربی، به ویژه چربی­های حیوانی اشباع را بهبود بخشند. امولسیفایرها همچنین ممکن است در فائق آمدن بر مشکلات ناشی از ترشح ناکافی صفرا که در پرندگان به طور طبیعی اتفاق می­افتد، نیز نقش داشته باشند (Ravindran et al. 2016).

امولسیفایرهای مورد استفاده در صنعت خوراک را می­توان به دو گروه امولسیفایرهای طبیعی (مانند صفرا و نمک­های صفراوی) و تغذیه­ای (مانند لسیتین، لیزولسیتین و گلیسرول پلی اتیلن گلیکول ریسینولات) دسته­بندی کرد. محصولاتی که به صورت تجاری به عنوان لیزولسیتین به بازار عرضه می­شوند، مخلوطی از لیزوفسفولیپیدها و فسفولیپیدها هستند. یک جزء مهم لیزوفسفولیپیدها، لیزوفسفاتیدیل کولین (از مشتقات مونو آسیل فسفاتیدیل کولین) است که توسط آنزیم فسفولیپاز A2 تولید می­شود (Siyal et al. 2017).

قدرت یک امولسیفایر با فاکتوری به نام تعادل آبدوست-چربی دوست (HLB) اندازه گیری می­شود (Husenhhuettl, 2008) و به صورت بازده نسبی بخش آبدوست مولکول سورفکتانت به بخش چربی دوست آن مولکول در مقیاس صفر تا 20 تعریف می­شود (صفر: بسیار چربی­دوست و 20: بسیار آبدوست). با افزایش مقدار HLB ، امولسیفایرها در آب حل می­شوند و عملکرد آن­ها از امولسیفایر آب در روغن به امولسیفایر روغن در آب تغییر می­کند. امولسیفایرهای با HLB بین 5/3 تا 6 برای امولسیون‌های آب در روغن و امولسیفایرهای با HLB بین 8 تا 18 برای امولسیون‌های روغن در آب مناسب هستند. لیزوفسفولیپیدها بیوسورفکتانت­های قوی هستند و ارزش HLB بسیار بالاتری نسبت به فسفولیپیدها دارند. این امولسیفایرها در تشکیل میسل­های کوچک نسبت به صفرا بسیار موثرتر هستند (Horace and Davenport, 1980).

 

• بتائین

بتائین (تری متیل گلایسین) دو نقش متابولیکی در بدن دارد: در درجه اول به عنوان اسمولیت برای محافظت از سلول­ها در برابر تنش اسمزی و در درجه دوم به عنوان یک متیل دهنده و منبع کاتابولیک گروه­های متیل از طریق ترانس متیلاسیون برای تبدیل هوموسیستئین اضافی به ال-متیونین عمل می­کند. بتائین به عنوان یک اسمولیت، تعادل آب درون سلولی را حفظ کرده و بنابراین از آنزیم­های درون سلولی در برابر غیرفعال شدن ناشی از فشار اسمزی محافظت می­کند. همچنین به عنوان یک متیل دهنده، در بازیافت متیونین (عمدتاً در کبد) شرکت می­کند و می­تواند در واکنش­های ترانس­متیلاسیون برای سنتز متابولیت­های ضروری مانند کارنیتین و کریتین مورد استفاده قرار گیرد (Abd El-Ghany et al. 2022).

بتائین برای مقابله با تنش کم آبی (تنش گرمایی، اسهال و غیره) مفید است و همچنین به کاهش رطوبت بستر جهت غلبه بر کوکسیدیوز کمک می‌کند (Ratriyanto and Mosenthin, 2018). علاوه بر این، بتائین عملکردهای متعدد دیگری نیز دارد که از آن جمله می­توان به حفظ یکپارچگی روده، بهبود کیفیت لاشه، اثر یدکی با کولین، کاهش میزان نیاز به متیونین و افزایش قابلیت هضم مواد مغذی اشاره کرد. بتائین همچنین می­تواند به عنوان یک عامل لیپوتروپیک عمل کند و بازدهی استفاده از خوراک را بهبود بخشد. برخی شواهد نشان می‌دهند که بتائین می‌تواند به عنوان یک مکمل به منظور بهبود استحکام استخوان در مرغ‌های تخم‌گذار در معرض خطر پوکی استخوان مورد استفاده قرار گیرد (Maidin et al., 2021).

2-3 اسید گوانیدینواستیک

اسید گوانیدینواستیک (GAA) یک افزودنی جدید است که در دهۀ گذشته وارد بازار شده است. اسید گوانیدینواستیک پیش ساز کریتین است که همراه با فسفوکریتین به طور طبیعی در متابولیسم انرژی سلولی از طریق بازسازی آدنوزین تری فسفات (ATP) نقش دارد. کریتین با افزایش ATP در دسترس میوزین، نقش مستقیمی در تجمع پروتئین در بافت دارد. اسید گوانیدینواستیک می­تواند مجددا از آرژنین با نسبت مولی یک به یک و نسبت وزنی 49/1 به یک (آرژنین به اسید گوانیدواستیک اسید) ساخته شود. علاوه بر این مصرف اسید گوانیدواستیک، نیاز به تولید این متابولیت از آرژنین موجود در خوراک را کاهش داده و بدین ترتیب این ترکیب، اثر یدکی یا صرفه‌جویی(Sparing) با آرژنین مصرفی دارد (Portocarero and Braun 2021).

اسید گوانیدواستیک در افزایش غلظت کریتین در بدن، بهبود پارامترهای مرتبط با عملکرد رشد، بازدهی استفاده از خوراک و صرفه­جویی در مصرف آرژنین و انرژی خوراک موثر است (Asiriwardhana and Bertolo 2022). علاوه بر این، اثرات متعدد دیگری از جمله بهبود باروری و کیفیت مایع منی، تحریک رشد عضلانی از طریق فرآیندهای سیگنال دهی سلولی، و بهبود رشد و تکامل استخوان نیز گزارش شده است (Khajali et al., 2020).

2-4 میواینوزیتول

میواینوزیتول که به اشتباه ویتامین B₈ خوانده می­شود، در مسیرهای سیگنالیگ لیپیدها، حفظ اسمولاریته، متابولیسم گلوکز و انسولین مشارکت دارد (Gonzalez- Uarquin et al. 2020). این ترکیب، یک افزودنی با پتانسیل اثر بالا در خوراک طیور است که در سال­های اخیر توجه زیادی را پس از این که مشخص گردید دوزهای بالای آنزیم فیتاز میکروبی در دستگاه گوارش قادرند میواینوزیتول را از ساختار فیتات آزاد کنند، به خواد جلب کرد. با جدا شدن شش یون فسفات از ساختار فیتات، اینوزیتول آزاد شده و مشخص گردیده است که یکی از اثرات مطلوب ناشی از سوپردوزینگ فیتازها، مربوط به تولید اینوزیتول است (Cowieson et al. 2015). اثرات محرک رشد اینوزیتول برای اولین بار در دهه 1940 گزارش شد، اما تحقیقات از آن زمان نتایج متناقضی را بر عملکرد پرنده گزارش کرده است (Gonzalez-Uarquin et al. 2020). بدیهی است که تحقیقات بیشتر در مورد عوامل مؤثر بر متابولیسم و ​​نحوه عملکرد میواینوزیتول در طیور ضروری است.

• ال-کارنیتین

ال- کارنیتین یک آمین چهارتایی (بتا-هیدروکسی گاما-تری متیل آمینوبوتیرات) محلول در آب است (Bremer, 1983). ال-کارنیتین از متیونین و لیزین تقریباً به طور انحصاری در کبد حیوانات سنتز می­شود. ال-کارنیتین در درجه اول نقش واسطه­ای در متابولیسم انرژی و تنظیم غلظت کوآنزیم A سلول دارد و از این نظر در متابولیسم گلوکز و لیپید دارای اهمیت است (Golzar et al. 2011).

در گذشته با توجه به بیوسنتز درون­زا، احتیاجات ال-کارنیتین در نظر گرفته نمی­شد. در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، سطوح سنتز شده درون­زا برای رشد و عملکرد طبیعی کافی است. با این حال، ال-کارنیتین در شرایط تنش و در طول دوره­های افزایش احتیاجات متابولیکی و فیزیولوژیکی بالا، مانند بیوسنتز محدود در طیور جوان، خوراک‌های حاوی مقادیر پایین کارنیتین، شرایط تنش، عملکرد رشد بالا و خوراک های غنی از چربی، تبدیل به یک ماده مغذی ضروری می­شود (Rehman et al. 2017). ال-کارنیتین باعث افزایش تولید انرژی، متابولیسم چربی و بهبود وضعیت ایمنی در پرندگان طی دوره های افزایش احتیاجات انرژی می شود. استفاده از ال-کارنیتین در خوراک جوجه های گوشتی منجر به افزایش بازدهی استفاده از انرژی و پروتئین مصرفی می شود (Rehman et al. 2017).

• افزودنی‌های استراتژیک
  • آنزیمها

در جایگزینی آنتی­بیوتیک­های محرک رشد هیچ پیشرفتی به اندازه ظهور آنزیم­های برون­زا نقش چشمگیری در صنعت طیور نداشته است. اثرات سودمند استفاده از آنزیم­های برون­زا برای بهبود استفاده از مواد مغذی و عملکرد طیور بیش از 60 سال است که شناخته شده است (Fry et al. 1958). با این وجود، تنها در طول چهار دهۀ گذشته، خصوصیات شیمیایی سوبستراهای هدف در مواد خوراکی بهتر شناخته شده است و امکان تنظیم دقیق تولید آنزیم‌های مخصوص آن سوبستراها، فراهم شده است. در حال حاضر، تولید آنزیم­های ارزان قیمت امکان­پذیر شده است که سهولت استفاده از آن­ها در جیره­های تجاری را تضمین می‌کند. ارزش تغذیه­ای مواد خوراکی اغلب به دلیل محدودیت­های ناشی از طیف وسیعی از عوامل ضد تغذیه­ای و فقدان یا ناکافی بودن آنزیم­های گوارشی برای شکستن پیوندهای شیمیایی خاصی که با ماده مغذی باند شده از آزاد شدن آن جلوگیری می­کنند، اغلب کمتر از حد نشان داده شده و به طور کامل قابل دستیابی نیست. نیاز به افزایش قابلیت دسترسی مواد مغذی، دلیل اصلی استفاده از آنزیم­های خوراک در جیره حیوانات تک معده­ای است. هدف اولیه استفاده از آنزیم­های خوراک، بهبود اثرات ضد تغذیه ای مواد خوراکی و بهبود استفاده کلی از مواد مغذی و هدف نهایی آن­ها بهبود عملکرد دام از طریق بهبود مصرف خوراک، افزایش وزن و بازدهی استفاده از خوراک است.

صنعت طیور بزرگترین مصرف کننده آنزیم­های خوراکی است. ماهیت یکپارچۀ بخش طیور جذب سریع­تر فناوری های جدید را امکان­پذیر کرده است و آنزیم­های برون­زا اکنون به خوبی به عنوان یک ماده افزودنی ضروری پذیرفته شده­اند. علیرغم پذیرش استفاده از آنزیم­ها به عنوان افزودنی خوراک، نحوه دقیق عملکرد آنزیم­های خوراک باید روشن شود. این که آیا آنزیم­های برون­زا می­توانند به عنوان جایگزین­های آنتی­بیوتیک­های محرک رشد مطرح باشند یا خیر جای سوال است. در نگاه اول، می­توان استدلال کرد که آنزیم ها به عنوان جایگزین­های موثر آنتی­بیوتیک­های محرک رشد واجد شرایط نیستند. با این حال، با بررسی نحوه عملکرد آنها (دست کم در مورد آنزیم­های کربوهیدراز)، آشکار می شود که بخش قابل توجهی از پاسخ­های به دست آمده از طریق تأثیر آنزیم­ها بر میکروب­های روده انجام می­شود (Bedford et al. 2022). به عنوان مثال، وجود پلی­ساکاریدهای غیرنشاسته­ای محلول در آب در خوراک جوجه‌های گوشتی، ویسکوزیتۀ مواد هضمی و زمان عبور خوراک را افزایش می‌دهد و باعث افزایش تکثیر فلور میکروبی روده، رقابت برای مواد مغذی موجود و رشد بیش از حد باکتری‌های بیماری‌زا می‌شود. این اثرات نامطلوب را می­توان با آنزیم­های کربوهیدراز متوقف کرد. بنابراین، آنزیم­های برون­زا در خوراک باید به عنوان بخشی از استراتژی در نظر گرفته شده در برنامه­های جایگزینی آنتی­بیوتیک­های محرک رشد باشند.

تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که تخریب آرابینوزایلان توسط زایلاناز در جیره‌های بر پایه گندم، در قسمت فوقانی دستگاه گوارش، منجر به تولید زایلو-الیگوساکاریدهایی می‌شود که اثر پربیوتیکی بر جمعیت میکروبی مفید در قسمتهای پایین‌تر روده دارند (Gonzalez-Ortiz, 2021). تغییر مثبت در فعالیت میکروبی در قسمت فوقانی و انتهایی روده بر سلامت روده تأثیر می­گذارد. از آنجایی که آنزیم‌ها مستقیماً بر محیط دستگاه گوارش تأثیر می‌گذارند، می‌توان ابراز داشت آنزیم­ها با سایر افزودنی­های خوراک که به طور مستقیم بر جمعیت میکروبی روده تاثیر می­گذارند، هم‌افزایی دارد.

• جایگزین­های آنتی بیوتیک­های محرک رشد

پروبیوتیک

پروبیوتیک­ها (که با عنوان تغذیۀ مستقیم میکروبی نیز شناخته می­شوند) به صورت «مکمل خوراکی میکروبی زنده که اثرات مطلوب خود را از طریق بهبود تعادل میکروبی روده حیوان میزبان ایفا می­کند » تعریف می­شوند (Hill et al. 2014). مکانیسم اثر پروبیوتیک­ها “حذف رقابتی” است، به این معنی که بر سر مکان­های اتصال در دستگاه گوارش رقابتی بین میکروب‌ها وجود دارد. پروبیوتیک­ها (میکروب‌های مفید) به مخاط روده متصل می­شوند و در نتیجه با تشکیل یک سد فیزیکی مانع از اتصال باکتری­های بیماری‌زا می­شوند. پروبیوتیک­ها ترکیبات و آنزیم­های آنتی­بیوتیک نیز تولید کرده و از این طریق سیستم ایمنی را تحریک می­کنند. پاسخ‌های مثبت مکمل‌های پروبیوتیک با مکانیسم‌های مختلفی اعمال می‌شود: (1) اصلاح فلور میکروبی روده (2) تحریک سیستم ایمنی، (3) کاهش واکنش‌های التهابی، (4) پیشگیری از تشکیل کلنی توسط میکروب‌های بیماری‌زا و (5) بهبود هضم مواد مغذی در روده (Bajagai et al. 2016).

پروبیوتیک­ها معمولاً حاوی یک یا چند سویه باکتری مفید در دستگاه گوارش هستند. باکتری‌های اسید لاکتیکی رایج‌ترین نوع پروبیوتیک‌ها را تشکیل می‌دهند (Jha et al. 2020)، که مهم­ترین آن­ها گونه­های مختلف لاکتوباسیلوس هستند. اما سایر جنس‌ها (گونه­های بیفیدوباکتری، انتروکوکوس، لاکتوکوکوس و پدیکوکوکوس) نیز مورد استفاده می‌گیرند. بیشتر پروبیوتیک‌های موجود در بازار برای به حداکثر رساندن تاثیر، حاوی بیش از یک گونه هستند. برخی نیز حاوی سویه های قارچ و مخمر هستند. محیط­های کشت زنده مورد استفاده در پروبیوتیک­ها به دو شکل رویشی و اسپور موجود است. کشت‌های رویشی به رطوبت و گرما حساس هستند، در حالی که کشت‌های اسپور در برابر گرما، آنتی‌بیوتیک‌ها و اسیدهای معده مقاوم هستند. چندین سویۀ پروبیوتیک مانند انتروکوکوس ممکن است حاوی ژن­های مقاومت به دارو باشند و سایر میکروارگانیسم­ها مانند باسیلوس سرئوس، انتروتوکسین­های مضر برای میزبان تولید می­کنند.

تعداد پروبیوتیک­های تجاری معرفی شده جهت استفاده در تغذیه دام طی دهه­های گذشته به سرعت افزایش یافته است و این رشد در آینده نیز ادامه خواهد داشت. عدم اطمینان در مورد تکرارپذیری نتایج، محدودیت بزرگی جهت پذیرش این محصولات به شمار می­رود. مطالعات بیشتری در مورد مکانیسم عمل پروبیوتیک­ها برای دستیابی به اثرات پایدار و مزایای اقتصادی مشابه آنتی بیوتیک­های محرک رشد مورد نیاز است.

پست‌بیوتیک‌ها

اصطلاح «پست‌بیوتیک‌»، به محصولاتی اطلاق می‌شود که دارای میکروارگانیسم‌های غیر زنده و/یا اجزای آن‌ها هستند که از نقطه نظر سلامتی، مزایای زیادی برای میزبان به همراه دارند. مطابق با این تعریف پست­بیوتیک کل یا اجزای میکروب­های غیر زنده، با یا بدون متابولیت­های آنها در محصول تجاری هستند (Salminen et al. 2021). آماده­سازی پست بیوتیک­ها معمولاً طی یک فرآیند تخمیر کنترل‌شده که حاوی سلول‌های میکروبی غیرزنده، پروتئین‌های فعال بیولوژیکی مختلف، پپتیدهای کوچک، الیگوساکاریدها، ویتامین‌ها، مواد معدنی، آنزیم‌ها و سایر متابولیت‌های ناشناخته است، صورت می­گیرد (Vinderola et al. 2017). از دیدگاه فناوری، پست­بیوتیک­ها ممکن است به طور بالقوه مزایایی در حفظ سلامتی داشته باشند، اما سهم آن­ها در سلامت دستگاه گوارش در اغلب موارد ثابت نشده است.

پری­بیوتیک­ها

پری­بیوتیک­ها مواد خوراکی غیرقابل هضم هستند که با تحریک انتخابی رشد و/یا فعالیت یک یا تعداد محدودی از باکتری­های مفید در روده، تأثیر مثبتی بر میزبان دارند. در طیور، پری‌بیوتیک‌ها می‌توانند به طور مستقیم با تغییر فلورمیکروبی در دستگاه گوارش یا به طور غیرمستقیم با تأثیرگذاری بر سیستم میزبان از طریق پاسخ‌های ایمنی موثر باشند. با تخمیر پری بیوتیک­ها توسط باکتری­های روده، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA) به عنوان یک مکانیسم بازدارنده اولیه در برابر پاتوژن­ها تولید می­شوند، اما مکانیسم­هایی مانند فریب دادن باکتری­های بیماری­زا به این صورت که به جای اتصال به مخاط روده، به الیگوساکاریدها اتصال یابند، نیز رخ می­دهد. از آنجا که پری­بیوتیک­ها غیر قابل هضم هستند، میکروب­های متصل به آن­ها در طول دستگاه گوارش حرکت کرده و همراه با آن­ها دفع می­شوند.

اعتقاد بر این است که پری­بیوتیک­ها بیشتر در بخش انتهایی دستگاه گوارش، به ویژه سکوم فعال هستند (Morgan, 2023). پری­بیوتیک­ها برای اِعمال تاثیر خود لازم است ابتدا توسط یک میکروارگانیسم تخمیر شوند. به این منظور بایستی از هضم آنزیمی در دستگاه گوارش میزبان فرار کنند و با رسیدن به بخش انتهایی روده در دسترس پروبیوتیک­ها قرار گیرند. منابع معمول پری­بیوتیک­ها شامل انواع کربوهیدرات­های غیرقابل هضم هستند. نمونه­های تجاری شامل بتا-گلوکان­ها و الیگوساکاریدهای مشتق شده از گالاکتوز، فروکتوز یا مانوز و اینولین هستند.

سین‌بیوتیک‌ها

در ابتدا، سین‌بیوتیک‌ها به‌صورت مخلوطی از «پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌هایی که اثرات مثبتی بر عملکرد میزبان تأثیر می‌گذارند» تعریف می‌شدند (Gibson and Roberfroid, 1995). توصیف بهتر این ترکیبات  توسط سوانسون و همکاران در سال 2020 میلادی تحت ‌عنوان «مخلوطی از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها که با تحریک انتخابی رشد و/یا فعال کردن متابولیسم یک یا تعداد محدودی از باکتری­های مفید روده، بر عملکرد دستگاه گوارش و سلامت و در نتیجه بهبود رفاه میزبان تاثیر می­گذارند» ارایه شد. اصطلاح سین­بیوتیک به معنای هم­افزایی است و برای محصولاتی استفاده می­شود که در آن­ها یک جزء پری­بیوتیک به طور انتخابی بر رشد و تکثیر یک میکروارگانیسم پروبیوتیک تاثیر می­گذارد. هدف اصلی این ترکیب افزایش بقا و زنده مانی میکروارگانیسم­های پروبیوتیک در دستگاه گوارش است. دو زیر مجموعه از سین­بیوتیک­ها به نام­های «تکمیل کننده (Complementary)» و «هم­افزا یا سینرژیستیک (Synergistic)» شناسایی شده­اند. سین­بیوتیک سینرژیستیک، نوعی سین­بیوتیک است که در آن سوبسترا برای تکثیر انتخابی میکروارگانیسم(های) خاصی به طور همزمان در نظر گرفته شده است. سین­بیوتیک مکمل، نوعی سین­بیوتیک است که از یک پروبیوتیک ترکیب شده با یک پری­بیوتیک تشکیل شده است که برای هدف قرار دادن رشد و تکثیر میکروارگانیسم­های طبیعی فلور میکروبی روده طراحی شده است.

اسیدهای آلی

اسیدهای آلی و نمک­های آن­ها (اسیدیفایرها) طی دهه­ها به عنوان عوامل نگهدارنده در خوراک به منظور کنترل آلودگی قارچی و میکروبی استفاده می­شوند. اسیدهای آلی که دارای فعالیت آنتی­بیوتیک هستند، اسیدهای مونوکربوکسیلیک مانند اسیدهای فرمیک، استیک، پروپیونیک و بوتیریک یا اسیدهای کربوکسیلیک با گروه هیدروکسیل روی آلفا کربن مانند اسیدهای لاکتیک، مالیک و تارتاریک هستند. نمک های سدیم، پتاسیم و کلسیم این اسیدها مانند بنزوات سدیم، فرمات کلسیم و پروپیونات کلسیم نیز دارای خواص آنتی­بیوتیکی هستند (Broom, 2005).

اثرات آنتی­بیوتیکی اسیدهای آلی به دو مکانیسم نسبت داده می­شود. اول: توانایی آن­ها در کاهش pH دستگاه گوارش و به ویژه قسمت ابتدایی روده. دوم: توانایی آن­ها برای تغییر از شکل غیرتفکیک شده به شکل تفکیک شده. یک اسید به شکل غیر تفکیک شده می­تواند آزادانه از طریق دیواره سلولی نیمه تراوای میکروارگانیسم به سیتوپلاسم سلولی آن­ها نفوذ کند. پس ار ورود اسیدیفایر به داخل سلول (pH نزدیک به 7) تجزیه شده و یون H⁺ آزاد می­کند و در نتیجه pH کاهش می­یابد. تغییر در pH درون سلول میکروبی، آنزیم­های سلولی و سیستم­های انتقال مواد مغذی را سرکوب می­کند و فیزیولوژی طبیعی ­را مختل می­کند (Cherrington et al. 1991). کارایی اسیدهای آلی تا حد زیادی به مقدار pK_a آن­ها بستگی دارد. pK_a بیانگر pH ­ی است که در آن 50 درصد اسید تجزیه می­شود. مقادیر پایین pK_a (به عنوان مثال اسید سیتریک، فرمیک) به طور کلی نشان دهنده تأثیر قوی کاهش pH است، در حالی که اثر آنتی بیوتیکی قابل توجهی در مقادیر بالاتر pK_a (مانند اسید پروپیونیک، بوتیریک اسید) مشاهده می­شود.

بنابراین، استفاده از چند اسیدیفایر با pK_a متفاوت ممکن است اثرات هم­افزایی داشته باشد و تأثیر مفید استفاده از اسید آلی را بر سلامت روده و عملکرد رشد به حداکثر برساند. گروهی از اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و متوسط و مشتقات آنها گروهی از اسیدهای آلی هستند که از نظر ساختمانی تاحدی مشابه می­باشند. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، عمدتاً استات، پروپیونات و بوتیرات، اسیدهای آلی هستند که در روده توسط تخمیر باکتریایی فیبرهای محلول هضم نشده تولید می­شوند. اسیدهای چرب متوسط زنجیر، شامل اسیدهای کاپروییک، کاپریلیک، کاپریک و لوریک هستند. این اسیدهای چرب دارای اثرات ضد باکتریایی، ضد کوکسیدیایی و ضد ویروسی هستند (Szabo et al. 2023).

مطالعات نشان داده­ اسیدهای چرب کوتاه زنجیر نقش عمده­ای در بهبود سلامت روده در طیور دارند. این اسیدهای چرب می­توانند تکثیر باکتری­های مفید مانند بیفیدوباکترها در قسمت انتهایی روده بزرگ و رشد لاکتوباسیل ها را در روده کوچک افزایش دهند، در حالی که بوتیرات می­تواند به منظور صرفه­جویی در انرژی و اثرات تثبیت کنندگی بر بافت روده، توسط سلول­های اپیتلیوم روده مصرف شود (Liu et al. 2021).

فیتوبیوتیک­ها

فیتوبیوتیک­ها (یا فیتوژنیک­ها) به عنوان ترکیبات زیست فعال طبیعی مشتق شده از گیاه تعریف می­شوند و می­توانند به طور کلی بر اساس منشا گیاهی، روش فرآوری و ترکیب آن­ها به چهار دسته مختلف طبقه­بندی شوند: (1) گیاهان معطر (گیاهان گلدار غیر چوبی که دارای خواص دارویی هستند). (2) ادویه­ها (گیاهانی با بو، طعم یا طعم شدید. (3) اسانس­های ضروری (مایعات روغنی معطر مشتق شده از مواد گیاهی مانند گل، برگ، میوه و ریشه و (4)  اولئورزین­ها (عصاره­های گیاهی حاصل از استخراج با حلال­های غیرآبی (Pandey et al. 2023) .

این مواد از نظر ترکیب و میزان ترکیبات فعال بسیار ناهمگن هستند و تفسیر داده‌های اثربخشی مربوط به ترکیبات فیتوژنیک اغلب در جایی که فعالیت‌های بیولوژیکی مشاهده شده به بیش از یک ترکیب فعال نسبت داده می‌شود، پیچیده می‌شود. در اغلب فیتوژنیک­ها، ترکیب فعال اصلی روغن­های فرار (تیمول، سینامالدئید، بتا-یونون و کارواکرول)، فلاونوئیدها، ساپونین ها و ترکیبات پلی فنلی هستند (Waqas et al. 2023).  سایر ترکیبات فعال زیستی شامل گلیکوزیدها، ساپونین ها و آلکالوئیدها می­باشند.

مطالعات متعددی نشان داده‌اند که ترکیبات فیتوژنیک دارای عملکردهای مختلفی از جمله اثرات آنتی­بیوتیکی/ضد ویروسی، آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهاب و همچنین اثراتی شامل بهبود طعم خوراک و افزایش رشد و سلامت دستگاه گوارش هستند (Yang et al. 2015). این ترکیبات رشد باکتری­های بیماریزا را مهار می­کنند، پاسخ­های ایمنی را تحریک می­کنند و سلامت دستگاه گوارش را در طیور بهبود می بخشند. با این حال، مکانیسم­های زیربنای عملکرد آن­ها هنوز تا حد زیادی نامشخص است.

محبوبیت فیتوژنیک‌ها عمدتاً به دلیل طبیعی بودن آن­هاست و تصور عمومی بر این است که به طور کلی بی­خطر هستند. با این حال، بر خلاف سایر افزودنی‌های خوراک، بیشتر فیتوژنیک‌ها ویژگی­های شیمیایی شناخته شده­ای ندارند و بنابراین، فاقد پایه علمی قوی و امکان ارزیابی کنترل کیفیت هستند. فیتوژنیک­ها از نظر استانداردسازی برای پاسخگویی به اصول علمی صنعت با چالش‌های عمده‌ای روبرو هستند (Florou-Paneri et al. 2020). تنوع ترکیبات فعال موجود در فیتوژنیک­ها مستلزم تحقیقات بیشتر در مورد ارزیابی ترکیبات فعال خالص و فعالیت­های بیولوژیکی آن­ها، به صورت جداگانه و در ترکیب با یکدیگر است. کاربرد فیتوژنیک­ها در تغذیه طیور در حال حاضر به دلیل گزارشات متناقض در مورد اثرات آن­ها چالش برانگیز است. درک بهتر اثرات فیتوبیوتیک­ها بر سه بخش عمده یعنی درون دستگاه گوارش (فلور میکروبی روده)، فیزیولوژی روده و ایمونولوژی و مکانیسم تاثیر بر این اجزاء می­تواند امکان استفاده از آن­ها را به منظور تولید محصولات دامی اقتصادی و پایدار فراهم کند.

منابع

1. Abbott, O.D., and DeMasters, C.U., 1940. Choline in the diet of chickens. J. Nutr. 19, 47-55. Abd El-Ghany, W.A., and Babazadeh, D., 2022. Betaine: a potential nutritional metabolite in the poultry industry. Animals. 12, 2624.
2. Abd El-Ghany, W.A., and Babazadeh, D., 2022. Betaine: a potential nutritional metabolite in the poultry industry. Animals. 12, 2624.
3. Asiriwardhana, M., and Bertolo, R.F., 2022. Guanidinoacetic acid supplementation: A narrative review of its metabolism and effects in swine and poultry. Front. Anim. Sci. 3, 972868.
4. Bajagai, S., Klieve, A.V., Dart, P.J., and Bryden, W.L., 2016. Probiotics in animal nutrition – Production, impact and regulation. FAO Animal Production and Health Paper No. 179. Makkar, H.P.S., (Ed). Food and Agriculture Organisation of the United Nations: Rome, Italy.
5. Bedford, M.R., Partridge, G.G., Walk, C.L., and Hruby, M., (Eds). 2022. Enzymes in Farm Animal Nutrition. 3rd edn, CABI Publishing: Wallingford, UK.
6. Blake, D.P., Knox, J., Dehaeck, B., Huntington, B., Rathinam, T., Ravipati, V., Ayoade, S., Gilbert, W., Adebambo, A.O., Jatau, I.D., Raman, M., Parker, D., Rushton, J., and Tomley, F.M., 2020. Re-calculating the cost of coccidiosis in chickens. Vet. Res. 51, 115.
7. Boyd, W., 2001. Making meat: Science, technology, and American poultry production. Technology and Culture. 42, 631-664.
8. Bremer, J., 1983. Carnitine-metabolism, functions. Physiol. Rev. 63, 1420-1480.
9. Broom, L., 2015. Organic acids for improving intestinal health of poultry. World’s Poult. Sci. J. 71, 630-642.
10. Bryden, W.L., 2012. Mycotoxin contamination of the feed supply chain: Implications for animal productivity and feed security. Anim. Feed Sci. Technol. 173, 134-158.
11. Campbell, W.C., 2008. History of the discovery of sulfaquinoxaline as a coccidiostat. J. Parasitol. 94, 934-945.
12. Cherrington, C.A., Hinton, M., Mead, G.C., and Chopra I., 1991. Organic acids: chemistry, antibacterial activity and practical applications. Adv. Microb. Physiol. 32, 87-108.
13. Dalloul, R.A., and Lillehoj, H.S., 2006. Poultry coccidiosis: Recent advancements in control measures and vaccine development. Expert Rev. Vaccines. 5, 143-163.
14. De Luca, H.F., 2014. History of the discovery of vitamin D and its active metabolites. BoneKEy Rep. 3, 479.
15. Dibner, J.J., and Richards, J.D., 2005. Antibiotic growth promoters in agriculture: history and mode of action. Poult. Sci. 84, 634-643.
16. Elwinger, K., Fisher, C, Jeroch, H., Sauveur, B., Tiller, H., and Whitehead C.C. 2016.A brief history of poultry nutrition over the last hundred years. World’s Poult. Sci. J. 72, 701-720.
17. Florou-Paneri, P., Christaki, E., and Giannenas, I., 2020. Feed Additives – Aromatic Plants and Herbs in Animal Nutrition and Health, Elsevier, Amsterdam, the Netherlands.
18. Fry, R.E,, Allred, J.B., Jensen, L.S., and McGinnis, J., 1958. Influence of enzyme supplementation and water treatment on the nutritional value of different grains for poults. Poult. Sci. 37, 372-375.
19. Gibson, G.R., and Roberfroid, M.B., 1995. Dietary modulation of the human colonic microbiota: Introducing the concept of prebiotics. J. Nutr. 125, 1401-1412.
20. Golzar, A.S., Cooper, R.G., Ceylan, N., and Corduk, M., 2011. L-carnitine and its functional effects in poultry nutrition. Wld’s Poult. Sci. J. 67, 277-296.
21. Gonzalez-Uarquin, F., Rodehutscord, M., and Huber, K., 2020. Myo-inositol: its metabolism and potential implications for poultry nutrition – a review. Poult. Sci. 99, 893-905.
22. Gregg, C.R., Tejeda, O.J., Spencer, L.F, Calderon, A.J., Bourassa, D.V., Starkey, J.D., andStarkey, C.W., 2022. Impacts of increasing additions of choline chloride on growth performance and carcass characteristics of broiler chickens reared to 66 days of age. Animals.12:1808.
23. Hasenhuettl, G.L., 2008. Synthesis and commercial preparation of food emulsifiers, In: Food Emulsifiers and Their Applications, Hasenhuettl, G.L., and Hartel, R.W., Eds., Springer, New York. NY. Pages 11-37.
24. Hill, C., Guarner, F., Reid, G., Gibson, G.R., Merenstein, D.J., Pot, B., Morelli, L., Canani, R.B., Flint, H.J., and Salminen, S., 2014. Expert consensus document: The international scientific association for probiotics and prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 11, 506-514.
25. Horace, W., and Davenport, D.S., 1980. A digest of digestion. In Digestion and Absorption of Fat. Year Book Medical Publishers, Inc., London, UK, Pages 123-137.
26. Jha, R., Das, R., Oak, S., and Mishra, P., 2020. Probiotics (direct-fed microbials) in poultry nutrition and their effects on nutrient utilization, growth and laying performance, and gut health: A systematic review. Animals 10: 1863.
27. Jones, F.T., and Ricke, F.C., 2003. Observations on the history of the development of antimicrobials and their use in poultry feeds. Poult. Sci. 82, 613-617.
28. Jones, F.T., and Ricke, F.C., 2003. Observations on the history of the development of antimicrobials and their use in poultry feeds. Poult. Sci. 82, 613-617.
29. Jukes, T.H., 1955. Antibiotics in Nutrition. Medical Encyclopedia, Inc., New York.NY.
30. Khajali, F., Lemme, A. and Rademacher-Heilshorn, M., 2020. Guanidinoacetic acid as a feed supplement for poultry, Wld’s Poult. Sci. J. 76, 270-291.
31. Levine P.P., 1941. The coccidiostatic effect of sulfagunidine (sulfanilyl guanidine). Cornell Vet. 31, 107-112.
32. Levine, N.D., 1963. Coccidiosis. Ann. Rev. Microbiol. 17, 179-198.
33. Liu, L., Xie, M., and Wei, D., 2022. Biological detoxification of mycotoxins: Current status and future advances. Int. J. Mol. Sci. 23, 1064.
34. Maidin, M.B.M., McCormack, H.A., Wilson, P.W., Caughey, S.D., Whenham, N., and Dunn, I.C., 2021. Dietary betaine reduces plasma homocysteine concentrations and improves bone strength in laying hens. Br. Poult. Sci. 62, 573-578.
35. Mitchell, H.H., and Haines, W.T., 1927. The basal metabolism of mature chickens and the net energy value of corn. J. Agric. Res. 34, 927-943.
36. Morgan, N.K., 2023. Advances in prebiotics for poultry: role of the caeca and oligosaccharides. Anim. Prod. Sci. 63, 1911-1925.
37. Nesse, L.L., Bakke, A.M., Eggen, T., Hoel, K., Kaldhusdal, M., Ringø, E., Yazdankhah, S.P., Lock, E.J., Olsen, R.E., Ørnsrud, R., and Krogdahl, Å., 2019. The risk of development of antimicrobial resistance with the use of coccidiostats in poultry diets. Euro. J. Nutr. Food Safety. 11, 40-43.
38. , 1925. Are your hens filling your purse? The New Zealand Poult. J., Ed. J. B. Merrett, The New Zealand Poultry Association, Christchurch, New Zealand. 20, 30.
39. Pandey, S., Kim, E.S., Cho, J.H., Song, M., Doo, H., Kim, S., Keum, G.B., Kwak, J., Ryu, S., Choi, Y., Kang, J., Choe, J., and Kim, H.B. 2023. Cutting-edge knowledge on the roles of phytobiotics and their proposed modes of action in swine. Front. Vet. Sci. 10, 1265689 (2023).
40. Peek, H.W., and, Landman, W.J.M., 2011. Coccidiosis in poultry: Anticoccidial products, vaccines and other prevention strategies. Vet. Q. 31, 143-161.
41. Ramos, A.J., Fink-Gremmels, J., and Hernández, E., 1996. Prevention of toxic effects of mycotoxins by means of nonnutritive adsorbent compounds. J. Food Protec. 59, 631-641.
42. Ratriyanto, A., and Mosenthin, R., 2018. Osmoregulatory function of betaine in alleviating heat stress in poultry. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. 102, 1634-1650.
43. Ravindran, V., Tancharoenrat, P., Zaefarian, F., and Ravindran, G., 2016. Fats in poultry nutrition: Digestive physiology and factors influencing their utilisation. Anim. Feed Sci. Technol. 213, 1-21.
44. Rehman, Z., Naz, S., Khan, R.U., and Tahir, M., 2017. An update on potential applications of L-carnitine in poultry. Wld’s Poult. Sci. J. 73, 823-830.
45. Salminen, S., Collado, M.C., Endo, A., Hill, C., Lebeer, S., Quigley, E.M.M., Sanders, M.E., Shamir, R., Swann, J.R., Szajewska, H., and Vinderola, G., 2021. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 18, 649-667.
46. Schaible, P.J., 1941. The minerals in poultry nutrition-A review. Poult. Sci. 20, 278-288.
47. Siyal, F.A., Babazadeh, D., Wang, C., Arain, M.A., Saeed, M., Ayasan, T., Zhang, L., and Wang, T., 2017. Emulsifiers in the Poultry Industry. Wld’s Poult. Sci. J. 73, 611–620.
48. Stokstad, E.L.R., and Jukes, T.H., Further observations on the “animal protein factor”. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 73, 523-528.
49. Summons, T.G., 1968. Animal feed additives, 1940-1966. Agric. History. 42, 305-313.
50. Szabó, R.T., Kovács-Weber, M., Zimborán, Á., Kovács, L., and Erdélyi, M., 2023. Effects of short- and medium-chain fatty acids on production, meat quality, and microbial attributes-A review. Molecules. 28, 4956.
51. Vila-Donat, P., Marín, S., Sanchis, V., and Ramos, A.J., 2018. A review of the mycotoxin adsorbing agents, with an emphasis on their multi-binding capacity, for animal feed decontamination. Food Chem. Toxicol. 114, 246-259.
52. Waqas, M., Salman, M., and Sharif, M.S., 2023. Application of polyphenolic compounds in animal nutrition and their promising effects. J. Anim. Feed. Sci. 32. 233-256.